Диссертация (1174235), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Материалы диссертациииллюстрированы 31 рисунком и 28 таблицами. Список литературы содержит 151источник, из них 112 отечественных и 39 зарубежных.13ГЛАВА 1ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР1.1.Вопросы этиологии и патогенеза, классификации и клиническихпроявлений сколиозаСколиоз (от латинского слова sсoliоsis – кривой, согнутый) – тяжелоепрогрессирующеедеформациейзаболевание,позвоночногостолбахарактеризующееся(вотрехплоскостнойфронтальной,сагиттальнойигоризонтальной плоскостях) [17]. Сколиоз является весьма распространеннымзаболеванием позвоночника во всем мире, которое встречается у 2–10 % детей иподростков [4, 9, 79, 109, 127, 129, 139].
Согласно статистическим данным изразличных регионов России до 37% детей страдают нарушением осанки, котороесопряжено с риском развития сколиоза тяжелой степени [98, 108].Однакоразброс эпидемиологических данных весьма велик, так как проявленияначальных стадий сколиоза не всегда верно дифференцируют с нарушениямиосанки, а во многих странах сколиотическая деформация позвоночного столбаменее 10 градусов по Коббу не рассматривается, как истинный сколиоз изаболеваемость там определяется на уровне 2-4% [18, 127, 139].Чаще данная патология позвоночника встречается у девочек (соотношениес мальчиками составляет от3–4:1 до 6–7:1) [17, 108, 127, 139].
При сколиозенаиболеебыстроепрогрессирование искривленияотмечаетсявпериодинтенсивного роста позвоночника в длину: в 7–8 и 11–13 лет у девочек, в 8–10 и13–15 лет у мальчиков [1, 5]. Период полового созревания играет важную роль визменениипоказателейфункциональногосостояниянервно-мышечногоаппарата, а также в увеличении деформаций во фронтальной плоскости.Примерно в 75% случаев сколиоз у детей диагностируется в возрасте 7–12 лет[30, 32], т. е. в периоде, предшествующем началу полового созревания, и вначале полового созревания.
Позднее обнаружение сколиоза приводит к тому,что правильный диагноз у части пациентов устанавливается уже на поздней14стадии заболевания. Важно отметить, что у взрослого человека исправитьимеющуюся деформацию позвоночника практически невозможно. Поэтомуочень важно вовремя диагностировать сколиоз и назначить эффективноелечение.Наиболее распространены начальные стадии сколиоза (I и II степенитяжести), на долю которых приходится до 96% имеющихся у пациентовсколиотических деформаций. Отмечено, что без своевременного леченияпрогрессирование сколиоза происходит в 50% случаев [23].
Если в течение годасколиотическая дуга не увеличивается, сколиоз считают непрогрессирующим,при росте величины дуги до 5 градусов – вялопрогрессирующим, приувеличении дуги на 10 и более градусов – бурнопрогрессирующим [38].Сокращение продолжительности жизни и социальная дезадаптацияпациентовсосколиозом,являютсянеизбежнымследствиемданногозаболевания. В структуре инвалидности среди больных сколиозом преобладаютлица молодого трудоспособного возраста от 18-39 лет (36,7%), а также дети иподростки в возрасте 12-17 лет (28,4%), преимущественно женского пола(63,8%) [108].
Средняя продолжительность жизни больных, не получавшихсвоевременное лечение и имеющих тяжелую степень сколиоза, составляет 35-40лет. По данным А.И. Казьмина (1981) среди взрослого населения около 30%таких пациентов не работает, 66% не могут создать семьи, а 76 % женщин сосколиозом не рожают детей [31].Вместе с тем до настоящего времени этиология сколиоза все еще остаетсянеясной.
У подавляющего большинства больных (до 90%) сколиоз определяетсякак идиопатический (возникающий самостоятельно, т. е. независимо от другихпоражений, по неустановленной причине), т. е. патологический процессобусловлен неизвестной причиной [17]. Согласно современным представлениям,профилактика идиопатического сколиоза (ИС) практически невозможна в силуотсутствия общепринятой и доказательной теории его происхождения.В 70-80-х годах прошлого века в отечественной литературе довольно частоприменяли термин «диспластический сколиоз».
Однако в мировом научном15сообществе данный термин не нашел применения, поэтому в настоящее время вбольшинстве стран мира принято использовать термин «идиопатическийсколиоз» [17]. А.А. Иванова и соавт. (2016) в своем исследовании показали, чтоналичие клинических признаков синдрома дисплазии соединительной ткани убольных с идиопатическим сколиозом позволяет рассматривать его как фоновоесостояние у данной категории пациентов [25].В обзорной статье R. Dayer et al.
(2013) предпринята попыткасистематизировать существующие в настоящее время теории и гипотезы,объясняющие этиологию сколиоза [131]. Так, в настоящее время практическидоказано, что идиопатический сколиоз имеет под собой важную генетическуюсоставляющую в отношении возникновения и прогрессирования заболевания, очем свидетельствуют и данные литературы [48, 117, 128, 136]. В результатегенетического обследования лиц с данной патологией было отмечено, что общийриск для родственников первой степени родства составляет 11 % по сравнению с2,4% и 1,4 % во второй и третьей степени родства, соответственно, анаследование является многофакторным [141]. В обзорной статье С.Б. Кузнецоваи соавт.
(2016) также представлены данные о связи ряда генов и мутаций в них сразвитием сколиозов различной этиологии [44].Отдельные исследования говорят о роли дефицита мелатонина в развитиисколиотической деформации [134, 142, 144]. Также существует прямая связьмежду повышением уровня кальмодулина в тромбоцитах и прогрессированиемдуги искривления. В контролируемом клиническом исследовании было показаноасимметричное распределение уровней кальмодулина в паравертебральныхмышцах, выше на выпуклой стороне сколиотической дуги и ниже на вогнутой[120].Следует признать, что чрезмерно быстрый рост позвоночника в сочетаниис тяжелым существующим искривлением позвоночника является возможнымфактором,способствующимпрогрессированиюсколиоза.Спинноймозгначинает расти медленнее позвоночного столба, что становится причинойторсии позвонков [115].
По мнению М.Г. Дудина (2014) сколиоз - это16закономерная компенсаторная реакция позвоночного комплекса на избыток илинедостаток продольного роста костного позвоночного столба относительнодлины спинного мозга [18].Исследование,вкоторомучаствовалимонозиготныеблизнецысидиопатическим сколиозом, показало, что экологические факторы играютважную роль в этиологии заболевания. Однако, эти факторы окружающей средыдо сих пор не идентифицированы [113].В ряде исследований было показано, что дефицит витамина D можетиграть роль в развитии сколиотических деформаций у детей и подростков [116,150]. Так, было доказано, что уровень витамина D положительно коррелирует суровнем Ca в сыворотке крови и отрицательно с величиной деформации (угломКобба), что свидетельствует о возможной роли витамина D в этиопатогенезеидиопатического сколиоза.В.Н.
Проценко (2012) считает, что сколиоз является адекватнойкомпенсаторнойфизиологическойреакциейнакосоеположениетаза,обусловленного наличием разной длины ног [75]. Искривление позвоночника,связанное с укорочением нижней конечности, как правило, исправляетсякомпенсацией длины конечности.В статье А.М. Зайдман (2016) говорится о нарушении морфогенезапозвоночника в раннем эмбриогенезе, которое на стадии роста переходит вдеформацию позвоночника с клиническими вариантами течения, зависящими отстепени нарушения морфогенеза. Эктопическая локализация в пластинке ростателпозвонковклеток,производныхнервногогребня,генетическинедетерминированных к хондрогенезу и процессу роста - этиологический факторсколиотической болезни. Локальное нарушение хондрогенеза в пластинке ростател позвонков причина асимметрии роста и формирования деформациипозвоночника [24].Ряд исследователей объясняют возникающую деформацию позвоночногостолба несогласованной работой мышц.
Так отмечается асимметрия тонусамышц спины на вогнутой и выпуклой сторонах дуги [65, 128]. В частности,17происходит спастическое сокращение мышц на вогнутой стороне дуги иослабление мышц на стороне ее выпуклости [17]. При этом было выявлено, чтосодержание мышечных волокон I типа значительно ниже на вогнутой сторонесколиотической дуги, чем на выпуклой [128]. Такое асимметричное содержаниемышечныхволоконприводиткдисбалансумышечнойактивностипараспинальных мышц.Множество других концепций и теорий, существующих на сегодняшнийдень,такженемогутобъяснитьвсевозможныевариантыразвитияидиопатического сколиоза [5, 58, 75, 90; 131]. Появляется все большеисследователей, говорящих о полиэтиологичности заболевания [18, 26, 36, 90,91], что свидетельствует о необходимости организации междисциплинарногоподхода,направленногонаустановлениеистинногопатогенетическогомеханизма сколиоза.
Только совместные усилия всех заинтересованныхспециалистов – травматологов-ортопедов, хирургов, генетиков, биохимиков иинженеров могут помочь в решении проблемы. Таким образом, несмотря наопределенные достижения в понимании патогенетических цепочек развитияидиопатического сколиоза, до настоящего времени отсутствует единая и,главное, доказанная теория этиопатогенеза данного заболевания.
Данный фактнаходит отражение, как на прогнозе заболевания, так и на качестве лечениябольных.Согласно классификации В. Д. Чаклина, основанной на этиологиизаболевания,сколиозыможноподразделитьнаврожденные,нейродиспластические, дистрофические и идиопатические [106].Во многих странах мира до сих пор применяют деление идиопатическихсколиозов, основанное на возрастном принципе. По данной классификациивыделяют: сколиозы детей младшего возраста, развивающиеся в первые 3 годажизни (infantile idiopathic scoliosis); ювенильные сколиозы формирующиеся,между 4-м годом жизни и началом пубертатного периода (juvenile idiopathicscoliosis); сколиозы подростков, начало которых совпадает с периодом половогосозревания и происходит до завершения костного роста (adolescent idiopathic18scoliosis); сколиозы взрослых (adult scoliosis), появление которых отмечаетсяпосле завершения роста костей [97, 133]. Разделение на ювенильные сколиозы исколиозы подростков не характерно для отечественной ортопедии.В основу большинства других классификаций сколиозов легло описаниепризнаков искривления позвоночного столба – формы, уровня вершины дуги,направленности и величины, которые выявляются при визуальном осмотре илирентгенологическом исследовании.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
