Диссертация (1174225), страница 7
Текст из файла (страница 7)
Нередко единственным проявлением эндометриоза, особенно его малыхформ, является бесплодие [104].По данным различных авторов, частота встречаемости эндометриоза составляет от 6 до 10% женщин репродуктивного возраста с ежегодной заболеваемостью 0,1% среди женщин в возрасте 15–49 лет [190]. В то же время истиннаяраспространенность эндометриоза остается неизвестной [341]. Это связано с тем,что до сих золотым стандартом диагностики эндометриоза остается прямая визуализация эндометриодных эктопий во время лапароскопии (особенно при наличиипоражений только на тазовой брюшине) c последующим гистологическим исследованием удаленных патологических очагов [34].
Согласно отечественным клиническим рекомендациям отсутствие технической возможности биопсии ткани,34пораженного эндометриозом, не исключает существование эндометриоза [103].Однако лапароскопия является инвазивной и дорогостоящей процедурой, и невсегда применяется у пациенток с хронической тазовой болью и бесплодием, этоделает не возможным оценку истинной частоты эндометриоза в популяции.Значительной проблемой является и проблема классификации эндометриоза. В статье Айламазян Э.К. и др. приводятся различные классификации эндометриоза и подчеркивается необходимость создания новой классификации данногозаболевания, на основе которой будет возможно прогнозирование течение заболевания и его исхода [7].
Наибольший вклад в разработку отечественных классификаций эндометриоза внесла Адамян Л.В. Предложенные ей классификации эндометриоидных кист и ретроцервикального эндометриоза получили широкое распространение в клинической практике в связи с возможностью данных классификаций определения объема оперативного вмешательства и выбора тактики ведения пациенток [103]. Классификация эндометриоидных кист яичников подразумевает выделение четырех стадий [103]:- стадия I - мелкие точечные эндометриоидные образования на поверхности яичников, брюшине прямокишечно-маточного пространства без образованиякистозных полостей;- стадия II - эндометриоидная киста одного яичника размером не более 5-6см с мелкими эндометриоидными включениями на брюшине малого таза.
Незначительный спаечный процесс в области придатков матки без вовлечения кишечника;- стадия III - эндометриоидные кисты обоих яичников (диаметр кисты одного яичника более 5-6 см и небольшая эндометриома другого). Эндометриоидные гетеротопии небольшого размера на париетальной брюшине малого таза. Выраженный спаечный процесс в области придатков матки с частичным вовлечением кишечника;- стадия IV - двусторонние эндометриоидные кисты яичников большихразмеров (более 6 см) с переходом патологического процесса на соседние органы35- мочевой пузырь, прямую и сигмовидную кишку.
Распространенный спаечныйпроцесс.В последние годы количество значительно увеличились случаи выявлениябольных с инфильтративными формами эндометриоза, когда в патологическийпроцесс вовлечена не только брюшина малого таза и связочный аппарат,но и ректовагинальная перегородка, влагалище, ректосигмоидный отдел кишки,мочеточники и мочевой пузырь, что послужило поводом к разработке новыхклассификаций. Классификацией ретроцервикального эндометриоза, распространенной в нашей стране, является классификация ретроцервикального эндометриоза под редакцией Л.В. Адамян, В.И. Кулакова (Рис. 1.1):Рис. 1.1.
классификация ретроцервикального эндометриоза под редакцией Л.В.Адамян, В.И. Кулакова. Источник http://cr.rosminzdrav.ru/ с изменениями• стадия I — эндометриоидные очаги располагаются в пределах ректовагинальной клетчатки;• стадия II — прорастание эндометриоидной ткани в шейку матки и стенкувлагалища с образованием мелких кист и в серозный покров ректосигмоидногоотдела и прямой кишки;• стадия III — распространение патологического процесса на крестцово–маточные связки, серозный и мышечный слои прямой кишки;36• стадия IV — вовлечение в патологический процесс слизистой оболочкипрямой кишки с распространением процесса на брюшину прямокишечно–маточного пространства и спаечным процессом в области придатков матки [103].В отечественных клинических рекомендациях по лечению и ведению пациенток с эндометриозом указывается, что наиболее распространенной в мире является классификация, предложенная в 1979 году Американским обществом фертильности (с 1995 года - Американское общество по репродуктивной медицине) ипересмотренная в 1996 году [103].
Она основана на локализации, глубине поражения и выраженности спаечного процесса в малом тазу (Табл. 1.1).Табл. 1.1. Классификация эндометриоза Американского общества фертильностиРазмеры эндометриоидных гетеротопийЛокализацияБрюшинаХарактеристика эндометрио<1 см1 – 3 смзаОценка в баллах> 3 смПоверхностный124Глубокий246Поверхностный124Глубокий41620Поверхностный124Глубокий41620ПравыйЯичникиЛевыйСпайки(объем поврежденной ткани)ПравыйЯичникиЛевыйПраваяТрубыЛевая<1/3 запая- 1/3 – 2/3 запая- > 2/3 запаянононоНежные124Плотные4816Нежные124Плотные4816Нежные124Плотные4*8*16Нежные124Плотные4*8*16*Полностью запаянный фимбриальный отдел трубы следует оценивать ">16"37Согласно данной классификации выделяют 4 стадии эндометриоза.– I стадия (малые формы) :(1–5 баллов);– II стадия (лёгкие формы): (6–15 баллов), при этом стадия 1 и 2 включаетповерхностные импланты и отсутствие спаек;– III стадия (умеренные формы): (16–40 баллов) множественные импланты, эндометриоидные кисты диаметром менее 2см, небольшое количество спаек;– IV стадия (тяжёлые формы): (более 40 баллов) эндометриоидные кистыдиаметром более 2см, значительные спайки труб или яичников, обструкция маточных труб, поражение кишки и/или мочевыводящих путей.Несмотря на высокую распространенность и многочисленные исследования, посвященные различным аспектам эндометриоза, многие вопросы этиопатогенеза заболевания все еще остаются невыясненными.
Не совсем ясны механизмы, вызывающие имплантацию и дальнейшее распространение эктопическогоэндометрия по брюшине.В 1927 году Sampson предложил имплантационную теорию происхождения эктопических очагов, которая предполагает, что элементы эндометрия попадают в другие ткани и органы при ретроградной менструации по фаллопиевымтрубам и имплантируются и пролиферируют на новом месте с образованием эндометриодных гетеротопий [312].
При гистологическом исследовании маточныхтруб во время менструации в них обнаруживаются эндометриальные клетки; такие же клетки обнаруживаются и в перитонеальной жидкости во время менструации. Brosens и Benagiano предполагают, что первое ретроградное кровотечениевозникает еще при рождении, когда у новорожденной девочки наблюдается резкая гормональная депривация.
Содержимое матки забрасывается в брюшную полость и является источником стволовых клеток, первые импланты остаются вдремлющем состоянии до периода полового созревания, и когда начинается выработка эстрогенов яичниками наблюдается клиническая манифестация эндометриоза [140].Halban в 1925 году предположил, что эндометриоидные клетки могутраспространяться через лимфатические и гематогенные пути с их последующей38имплантацией. Согласно целомной теории, целомический эпителий, покрывающий яичник и мезотелий брюшины может подвергнуться метапластическому изменению в эндометриоподобную ткань под действием гормональных и воспалительных факторов [145].
Согласно воспалительной теории возникновения эндометриоза, предполагается, что эндометриоз, на самом деле, является воспалительным заболеванием таза. В различных исследованиях было показано, что перитонеальная жидкость имеет повышенную концентрацию активированных макрофагов и провоспалительных цитокинов, таких как фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, фактор некроза опухолей-альфа, ИЛ-1b, ИЛ-6 и ИЛ-8 [310]. Хотя большинство исследователей считают, что воспаление является элементом патогенеза эндометриоза, но не причиной.Генетическое участие в патофизиологии эндометриоза впервые былопредложено Фреем.
Семейная склонность была показана в клинических и популяционных выборках, а также в исследованиях близнецов. Показано, что полиморфизмы гена ER могут служить генетическим фактором риска развития эндометриоза и быть взаимосвязаны с рецидивом эндометриоза через увеличение активности рецептора ERa [249]. С использованием технологии исследования массива однонуклеотидного полиморфизма, была выявлена 31 геномная абберация,связанная с развитием эндометриоза [250]. О наследственной предрасположенности в патогенезе НГЭ указывается и в работе И.В. Караченцвой и др. [36]. В исследовании В.Е. Радзинского и О.Б. Алтуховой была изучена роль полиморфизмагенов металлопротеиназ в развитии бесплодия при генитальном эндометриозе[71].Согласно генетической / эпигенетической теории в исходной клетке(клетке эндометрия или стволовой клетке) с унаследованными генетическими иэпигенетическими дефектам после имплантации или метаплазии возникают тонкие и микроскопические поражения [66, 221].
Дополнительные генетические илиэпигенетические изменения приводят к переходу этих клеток в типичные эндометриодные гетеротопии, в глубокие инфильтративные, кистозные (с преимущественным поражением яичников) и другие. Cousins et al. предположили, что еже-39месячная регенерация эндометрия опосредуется через эндометриальные мезенхимальные стволовые клетки (eMSCs) [162]. Авторы предполагают, что eMSCs могут играть роль в генерации устойчивых к прогестерону фенотипических стромальных фибробластов эндометрия. N-кадгерин + эпителиальные клеткипредшественники эндометрия также вносят вклад в патогенез заболевания.Этиопатогенез эндометриодной кисты яичника остается спорным.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
