Диссертация (1174223), страница 34
Текст из файла (страница 34)
При проведении МРТвыявлены разнонаправленные изменения висцерального и подкожного жировыхдепо у подростков с ожирением. У мальчиков средняя площадь висцеральнойжировой ткани составила 88 [53-119] см², что значимо превышало данныйпоказатель у девочек (62 [43-77] см²; p=0,03), несмотря на то, что исследуемые222группы были сопоставимы по SDS ИМТ и возрасту. Подкожная жировая тканьпреобладала у девочек по сравнению с мальчиками (352 [287-410] см² vs 285 [213344] см²; р=0,04). Увеличение SDS ИМТ у мальчиков сопровождаетсястатистически значимо большим увеличением площади висцеральной жировойткани, чем у девочек.
У девочек при повышении SDS ИМТ отмечаетсяпреимущественное увеличение подкожного жирового депо. Выявлена четкаявзаимосвязьвисцеральногоожирениясразличнымиметаболическиминарушениями, вместе с тем, в отличие от полученных нами данных, авторамипоказано, что степень ожирения не отражает наличия коморбидной патологии уподростков. Кроме того, отмечено, что показатель ОТ у детей с ожирением вбольшей степени отражает динамику изменений подкожной, но не висцеральнойжировой ткани, что снижает его ценность в качестве маркера висцеральногоожирения [59].В исследовании Р.М. Ахмедовой (2015) показана умеренная и высокаякорреляция между ИМТ и ЖМ у девочек с ожирением всех возрастных групп, чтопозволило автору считать этот показатель высокоинформативным методомдиагностики ожирения и избыточной массы у девочек и девушек. У мальчиковпубертатного возраста показатель ИМТ оказался недостаточно информативнымдля диагностики ожирения, так как не отражал соотношения жировой и костномышечной массы [5].Наиболеехарактерным вариантом нарушенияосновногообмена уобследованных нами пациентов является смещение соотношения окисленияэнергоемких субстратов (жиры и углеводы) в сторону замедления окисленияуглеводов и компенсаторного повышения СОЖ.
Это, с одной стороны, может бытьотражением высокого потребления жиров с пищей, а с другой стороны, можетотражать нарушение метаболизма углеводов. Частота данного варианта обменаувеличивается с возрастом детей. Низкая частота нарушения окисленияэнергоемких нутриентов у дошкольников с ожирением может отчасти объяснятьсяпротективным действием грудного вскармливания.223Уровень энерготрат покоя соответствовал норме у 63,7% пациентов сожирением.
Снижение ЭТП выявлено у 34,2% детей, на 15 [7; 28]%. Повышениеданного параметра, которое ряд исследователей считают характерным длявзрослых с ожирением [97, 98], обнаружено лишь у 2,1% обследованных детей, на8 [4; 12] %. Снижение ЭТП может служить одним из патогенетических механизмоввозникновения и прогрессирования ожирения, чаще встречается в группемальчиков, степень снижения этого показателя у них статистически значимо выше.Снижение СОБ, напротив, является благоприятным прогностическим признаком,поскольку характерно для активного увеличения ТМ и МСМ, которые, принадлежащей физической нагрузке, способствуют повышению расхода энергии.Снижение СОБ чаще встречается у мальчиков с ожирением.
Увеличение СОБ удетей с ожирением может свидетельствовать о риске потери ТМ и требуетспециальной диетологической коррекции.Максимальная степень корреляции уровня ЭТП, СОЖ и СОУ сантропометрическими показателями и компонентами состава тела у детеймладшего школьного возраста с ослаблением данных связей в подростковомвозрастеможетсвидетельствоватьоналичииуподростковкомплексадополнительных факторов, включая особенности пищевого поведения, которыеспособны модифицировать состояние основного обмена.Представления о роли уровня ЭТП в развитии детского ожиренияпротиворечивы, а исследования, посвященные данной проблеме, немногочисленны[61, 64].
В проспективном исследовании EarlyBird, выполненном Hosking J. и соавт.с целью проверки гипотезы о значимом влиянии ЭТП на изменения массы илисостава тела у здоровых детей, у 236 детей (131 мальчик) ЭТП определяли методомнепрямой калориметрии и состав тела – методом рентгеновской абсорбциометрииежегодно, на протяжении 7 лет (в возрасте от 7 до 13 лет). Ни у мальчиков, ни удевочек не выявлено взаимосвязи между ЭТП и изменениями МТ на протяжениивсего периода наблюдения. Слабая ассоциация ЭТП с изменениями состава телаобнаружена только у мальчиков: при снижении ЭТП на 100 ккал в возрасте 7 лет224скорость увеличения ЖМ повышалась на 0,1 кг в год, или на 0,2% ЖМ в год, чтосопровождалось снижением ТМ на 0,1 кг в год. Изменения уровня ЭТП в периоднаблюдения не имели значительной ассоциации с изменениями состава тела удетей обоего пола.
Авторы данного исследования полагают, что уровень ЭТП неможет объяснять развитие детского ожирения [207]. Уровень ЭТП зависит отмногих факторов, в том числе действующих в перинатальном периоде. Известно,что лица, родившиеся преждевременно с экстремально низкой МТ (менее 1500 г),во взрослом возрасте имеют более высокий уровень кардиоваскулярного иметаболического риска, чем их сверстники, родившиеся в срок, одним из факторовкоторого является низкий уровень ЭТП.
В исследовании Sipola-Leppänen M. исоавт. было показано, что по сравнению с контрольной группой, ЭТП у лиц,родившихся с экстремально низкой МТ, были на 6,3% ниже, с поправкой на возрасти пол [319].Низкаяскоростьэнерготратможетбытьврожденной.Проведеноисследование влияния наследственных и средовых факторов на уровень ЭТП у 149семей в двух или трех поколениях, включая хотя бы одного члена семьи сожирением или избыточной МТ. Наследуемость уровня ЭТП, скорректированногопо составу тела, полу и возрасту, составила 0,30±0,07 и 0,29±0,08 последополнительной коррекции по уровню гормонов щитовидной железы и факторамметаболического риска. Таким образом, уровень энерготрат обладает умереннымуровнем наследуемости, независимо от состава тела, пола, возраста, функции ЩЖи факторов кардиометаболического риска [121].Снижение уровня ЭТП (ккал/кг ТМ) выявлено у подростков по сравнению сдетьми в препубертатном периоде.
Кроме того, ЭТП у детей и подростковнегроидной расы достоверно более низкие, чем у лиц европеоидной расы того жевозраста и пола. Этим можно объяснить факт более широкой распространенностиожирения среди девочек-подростков негроидной расы [237].В исследовании Hitze B. и соавт. изучалось влияние продолжительности снана показатели пищевого статуса, в том числе уровень ЭТП, у детей и подростков.225После корректировки показателей по возрасту была выявлена достовернаяположительная корреляция ЭТП в расчете на ТМ с длительностью сна у мальчиков,независимо от наличия у них избыточной МТ [200].В нашем исследовании нормальная обеспеченность витамином D выявленалишь у четверти обследованных детей, недостаточность данного витаминаотмечена у 39,4%, дефицит – у 36,4% пациентов. Недостаточную обеспеченностьвитамином D детей с ожирением, показанную в нашем исследовании исоответствующую результатам имеющихся литературных данных, необходимоучитывать при разработке программ лечебного питания для этой категории детей.Было показано, что более 50% норвежских детей и подростков с избыткомМТ имеют низкий уровень сывороточного 25(OH)D, а у 19% отмечается дефицитвитамина D [233].
По данным Национального исследования питания и здоровья вСША (2003-2006 гг.), распространенность дефицита витамина D, определявшегосякак уровень 25(ОН)D <20 нг/мл, среди детей с нормальной МТ, избыточной МТ,ожирением и тяжелым ожирением составляет 21, 29, 34 и 49% соответственно[346]. В ряде исследований было продемонстрировано снижение содержания врационе кальция и витамина D у детей и подростков с ожирением по сравнению слицами того же возраста, имевшими нормальную МТ [127, 364].Несмотря на множество работ, посвященных проблеме дефицита витамина Dпри ожирении, патогенетические механизмы их взаимного влияния остаютсянедостаточноизученными.Наоснованииимеющихсянаучныхданныхобсуждаются различные механизмы этого влияния [106, 362]. Во-первых, наадипоцитах находится много рецепторов к витамину D, которые реагируют наактивацию 1,25-(OH)2D [148, 150, 205].
Во-вторых, жирорастворимый витамин Dможет депонироваться в жировой ткани, хотя возможность его дальнейшеговысвобождения и функционирования остается неясной [101, 362]. В-третьих, вбольших когортных исследованиях было показано, что высокие значения ИМТ иповышение доли ЖМ в составе тела имеют высокую отрицательную корреляцию суровнем 25(OH)D в сыворотке, особенно у лиц европеоидной расы [153, 265]. В-226четвертых, в экспериментальных исследованиях на животных было показано, чтовитамин D способен модулировать синтез и секрецию инсулина [217, 284].Анализ результатов кросс-секционных, наблюдательных и ретроспективныхисследований показал, что недостаточность/дефицит витамина D оказываетнепосредственное влияние на развитие МС или отдельных его компонентов.Многочисленныенаблюдательныеисследованиядемонстрируютстойкуюассоциацию низкого содержания 25(OH)D в сыворотке с сахарным диабетом 2типа, МС, ожирением и количеством ЖМ [53, 143, 156, 315].
В большинствеисследований обнаружена взаимосвязь недостаточной обеспеченности витаминомD с АГ и ИР, в том числе независимо от наличия абдоминального ожирения. Этоуказывает на повышенный риск развития ССЗ и СД 2 типа в дальнейшей жизни[130].Garanty-Bogacka B. и соавт.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
