Диссертация (1174221), страница 20
Текст из файла (страница 20)
19).В 4-х наблюдениях при проведении эластографии отмечено увеличениежесткости нерва в местах сужения при неизмененной эластичностиблизлежащих участков (рис. 26). КД места констрикции составил 3.8-5.9.Рисунок 26. Эластография участка сужения локтевого нерваА – участок нерва с ФКПН (стрелка) при УЗИ в стандартном В-режимеБ - тот же участок нерва в режиме эластографии. Более плотные тканиокрашены оттенками синего цвета, участки с промежуточными значенияэластичности окрашены оттенками зеленого цвета; красным цветомокрашены легкосжимаемые ткани, в данном случае, нерв. В местеконстрикции нет окрашивания.Таким образом, в ходе проведенного исследования удалось показатьразную сонографическую картину при фокальных нейропатиях.
Типичнымпаттерном изменение было визуализация локального сужения просвета нерване более 0,3 мм, которое имело более жесткую структуру в сравнении ссоседнимиучасткаминервовприпроведенииэластографии.Сонографические изменения которые соответствовали интраоперационнымнаходкам торсии нерва имели неспецифическую картину локальногоутолщения нерва с нарушением внутренней упорядоченной структуры. Внервах ног были изменения характерные для локального утолщения/сужения142отдельных фасцикул крупного нервного ствола, что не было обнаружено внервах рук.
Подобные изменения в совокупности с клиническими даннымипозволяют подозревать наличие ФКПН.4.4.5 Диффернциальный диагноз пациентов с ФКПНОстрая болевая нейропатия нервов может быть обусловлена типичнойкомпрессионной нейропатией. Особую настороженность приобретает остраякомпрессия, сопровождающаяся нейропатической болью на уровне аркадыФрозе. Мы обратили внимание на два случая компрессионной нейропатиизаднего межкостного нерва на уровне 2 см проксимальнее супинатора иаркады Фрозе возвратными лучевыми артериями.
В то время как нейропатиясрединного и локтевого нервов с компрессией в анатомически узких местаххарактеризовалисьхроническимрецидивирующимтечениемсневыраженным болевым синдромом и чувствительными и двигательныминарушениями,затруднения,дифференциальнаянейропатиядиагностикалучевогонервакоторыхнанеуровневызываласупинаторахарактеризовалась острым развитием клиники боли с одновременнымразвитием глубокого пареза в общем разгибателе пальцев, что было схоже скартиной ФКПН.
В обоих случаях болевой синдром носил интенсивныйхарактер (7-8 баллов по ВАШ) с одновременным развитием глубокого парезав общем разгибателе пальцев (М1), разгибателе указательного пальца (М1),длинном разгибателе большого пальца кисти (М1). Отличительнымиклиническимиособенностямиданногосостояниябылоуменьшениевыраженности болевого синдрома без его полной регрессии, а такжеперсистирующий положительный симптом Гофмана Тиннеля с участкасупинатора,проявляющийсятакжеприсупинацииконечности.Сонографическая картина в обоих случаях характеризовалась участкомлокального нарушения структуры нерва в виде участка расширения-сужения,котороеимелохарактеристикисхожиесФКПН.Отличительнойособенностью был именно участок набухания нерва с сужением его вдистальной части (рис.
27).143Рисунок 27. УЗ-картина компрессионной нейропатии ЗМН на уровнесупинатора возвратными лучевыми артериями.Случай 1. Женщина 45 лет. Правый Случай 2. Женщина 63 года. ЛевыйЗМН, наблюдение 3 месЗМН, наблюдение 6 месВо всех этих случаях при интраоперационном исследовании выявленучасток изменения структуры нерва в виде его локального расширения споследующим сужением, а также участок возвратной лучевой артерииохватывающий ЗМН в петлю на участке локтевого сгиба в проекциисупинаторного канала (рис 28).Рисунок 28.
Интраоперационная фотография компрессии заднегомежкостного нерва с формированием сосудистой «удавки» вокруг нерва.АБА.Участоквозвратнойлучевойартериикомпримирующий(интраоперационные фото) Б. 3d модели компрессии нерванерв144После облитерации и резекции возвратной лучевой артерии впредставленномнаблюденииупациенткивосстановиласьфункцияразгибателя пальцев до М4 и значительное уменьшение выраженностиболевого синдрома.Типичная компрессия нерва на уровне супинатора и аркады Фрозеимела хронический медленно-прогрессирующий моторный дефицит мышциннервируемых ЗМН, локальная боль при компрессии в области супинаторабез признаков иррадиации. Сонографическая картина характеризоваласьучастком локального расширения нерва на уровне края супинатора и несоответствовалакритериямдляФКПН.Такимобразом,показанавозможность дифференцировать хроническую компрессию ЗМН на уровнесупинатора по результатам клинической оценки и сонографическиххарактеристик.
Тоже самое относится и к компрессионным нейропатиямсрединного и локтевого нервов.4.5 Результаты МРТ плечевого сплетения у пациентов с ДН.Всегопроанализированорезультаты20исследованийМРТуверифицированных больных - ММН (n=7), ХВДП (n=9), ОВДП (n=4).
Вовсех случаях обнаружены признаки отека стволов плечевого сплетенияразной степени выраженности с накоплением контрастного вещества. Вкачестве примера приведены МР-изображения пациентов разных форм ДН(рис 29).145Рисунок 29. МР-изображение плечевого сплетения с контрастным усилениемМРТ исследование плечевого сплетения у пациентки с ХВДП.МРТ исследование плечевого сплетения у пациентки с ММН.
Д. 42 года,давность заболевания 12 летМРТ исследование плечевого сплетения у пациентки с ОВДП, Б. 34 года,давность заболевания 1 мес146Таким образом, полученные результаты не позволяют рассуждать оспецифичности и точности метода МРТ в определении признаковвоспалительногоПоложительныйдизиммунногорезультатдифференциальнойбудетдиагностикепораженияявлятьсяплечевоговесомымнаследственныхисплетения.аргументомвдизиммунныхнейропатий. Особое значение этот метод приобретает для исследованияпоясничного и крестцового сплетения, недоступного для УЗ-исследования.4.6. Клинический пример ММН (патоморфологическое исследованиенерва)Вкачествепримерарассмотренслучайпациентки45лет,обратившейся с жалобами на медленно-прогрессирующую слабость в правойруке с наличием атрофий коротких мышц кисти (Abductor Pollicis Brevis,Adductor pollicis brevis, Abductor digity minimi, Flexor carpi ulnaris).
Считаетсебя больной с 2009 года, когда впервые заметила появление первыхпризнаков гипотрофий, слабость и неловкость пальцев правой руки. С 2013года выраженность атрофий становится более выраженной, присоединяетсягипотрофия мышц предплечья и плеча, рефлекторная и чувствительная сферане изменена (рис 30).147Рисунок 30. Субатрофия коротких мышц у пациентки с ММН.При проведении ЭМГ исследования выявлено 2 достоверных БП правогосрединного нерва и правого локтевого нерва на уровне точки Эрба. Припроведении УЗ-исследования плечевого сплетения выявлено значительноеасимметричное увеличение ППС спинномозговых, проксимальных отделовсрединных и локтевых нервов (рис. 31)Рисунок 31.
Сонографическая картина изменения плечевого сплетения упациентки 45 лет с диагнозом ММН.Продольное сканирование ПСПоперечное сканирование ПСПо результатам МРТ обнаружено асимметричный отек правогоплечевого сплетения с накоплением контрастного вещества (рис. 32).148Рисунок 32. Накопление контрастного вещества плечевым сплетениему пациентки 45 лет с ММН.Т1 изображенияТ2 изображениеВ ходе наблюдения до 2016 года патогенетическая терапия непроводилась,отмеченомедленноепрогрессированиемоторногоневрологического дефицита. Вследствие ошибочного предположения о наличииу пациентки опухолевого процесса оболочек плечевого сплетения проведенадиагностическая операция с целью забора гистологического материала (рис.
33).Рисунок 33. Макроскопическая картина изменения правого плечевого сплетенияМакроскопическая картина измененного плечевого сплетенияС целью гистологического исследования был взят фрагмент С7спинномозговогонерва.представлены на рисунке 34.Результатыгистологическогоисследования149Рисунок 34. Патоморфологическое исследование спинномозговогонерва у пациентки 45 лет с ММН.АБВА. Микропрепарат фрагмента спинномозгового нерва (окрас гематоксилинЭозин, х 200)Б.
Фрагмент оболочки эндоневрия и аксоновВ. Фрагмент питающей артерии и аксоновВходегистологическогоисследованияобнаруженомозаичноефибриноидное набухание отдельных миелиновых оболочек нервных волокон вперемешку с аксонами с сохранной миелиновой оболочкой и отдельных сосудоввплоть до некроза. Внутриядерные вакуоли в некоторых шванновских клетках,которые имеют неспецифическую картину.
Таким образом, полученные данныепозволяют судить у локальных очаговых участков демиелинизации у пациенткис ММН. Увеличение ПН при данной патологии происходит за счет мозаичнойдемиелинизации отдельных аксонов, гипертрофии шванновских клеток,150периваскулярного отека и участков фибринойдного набухания коллагеновыхволокон в структуре ПН.4.7. Морфологическое исследование участка констрикции при ФКПНГистологическое исследование участка констрикции ПН у одногобольного (случай №2) выявило участки фиброза и инфильтрацию периневриялимфоцитами; веретеновидные коллагеновые и эластические волокна спризнаками отека, набухание отдельных нервных волокон (рис.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
