Диссертация (1174205), страница 51
Текст из файла (страница 51)
Показательно, что с увеличением срока328наблюдения несколько увеличилась и частота встречаемости измененийпаренхимы ПЖ, а также желчных и панкреатических протоков. Совокупноотрицательная динамика была выявлена у 11 из 98 пациентов (11,2%). При этомнаиболее частыми находками были усиление фиброза и/или калькулезапаренхимы ПЖ (8,2%), а также увеличение диаметра внепечночных желчныхпротоков (6,1%).Подробно все изменения ПЖ и желчного дерева, выявленные через 3 годапри повторных контрольных обследованиях у пациентов после эндоскопическойкоррекции ХП и его осложнений, представлены в таблице 6.5.Таблица 6.5 – Результаты контрольного инструментального обследованияпациентов через 3 года и более после завершения эндоскопического лечения ХП иего осложнений (n – 98)Динамические измененияОтсутствие отрицательной динамикиУвеличение вразмерах ПЖУсиление фиброза/калькулеза ПЖУвеличениедилатации протоковПЖНаличиеРецидив/появлениеотрицательнойпанкреатическихдинамикистриктурРецидив/появлениеВЛРецидив/появлениеПК ПЖНарастание/появление дилатациибилиарного трактаРецидив/появлениестриктуры холедохаРецидив/появлениеХЛВсего исследованийКТЭУСМРХПГЭРХПГ27*(84,4%)259*(89,4%)327 *(90,0%)-60(88,2%)-Всегобольных87(88,8%)5 (5,1%)^44--8 (8,2%)^23235 (5,1%)^02112 (2,0%)^11022 (2,0%)^10--1 (1,0%)^24156 (6,1%)^12123 (3,1%)^11112 (2,0%)^3266306898* – возможно сочетание нескольких параметров у 1 пациента; ^ – р>0,05- статистическаязначимость при сравнении частоты выявления различных осложнений.329У 27 из 36 пациентов, которым на этапе лечения была произведенамикроскопияпанкреатическогосекрета,привыполненииконтрольныхтранспапиллярных вмешательств также осуществлялся забор сока ПЖ дляпроведения его динамического исследования.
Еще в 9 случаях повторноеисследование полученного из панкреатических протоков секрета не проводилось.Это связано с тем, что 3 больным в качестве контрольной оценки состоянияпротоковой системы ПЖ на разных этапах наблюдения выполняли МРХПГ, 2пациентов продолжают этапное эндоскопическое лечение по поводу СПЖ истриктуры ГПП, а еще 3 больных после завершения лечения были потеряны изисследования.Результаты контрольной оценки количества белковых преципитатов в полезрения при микроскопии полученных образцов панкреатического секретаоказались весьма показательными.
Так, уже через год после завершения лечения иустранения препятствующих адекватному оттоку сока ПЖ факторов, частотаобразцов с небольшим (менее 10 в поле зрения) количеством белковыхпреципитатов увеличилось с 11,1% до 70,3%, а с обильным (более 25 в полезрения) количеством включений уменьшилось с 66,7 до 3,7% . При этом во времяпоследующих контрольных исследований через 3 года и более был отмечен лишьнезначительный рост повышения частоты встречаемости образцов сока ПЖ свысоким уровнем содержания белковых гранул – 7,4 %, что в целом соотносится сданными полученными при комплексном инструментальном обследовании этойгруппы больных.Результаты контрольной оценки секрета ПЖ с помощью примененияполяризационного микроскопа продемонстрированы в таблице 6.6.Показательно, что ряд пациентов поступал в клинику в отдаленныепослеоперационные сроки не в плановом порядке, как большинство больных,проходивших динамическое контрольное обследование, а в экстренном попричине появления выраженных жалоб и определенных клинических проявлений.Таких пациентов в нашем исследовании оказалось 20.
Причем 5 из них поступали330в стационар в неотложном порядке неоднократно: 2 пациента – 2 раза, 2 – 3, а еще1 больной – 9.Таблица6.6–Результатымикроскопическогоисследованияпанкреатического сока при контрольных обследованиях пациентов послеэндоскопического лечения ХП и его осложнений (n – 27)Сроки исследованияПри завершении эндоскопическоголеченияКонтрольныеЧерез 1 годобследованияЧерез 3 года и болееСкудноеколичество(<10 в п/зр)3 (11.1%)Умеренноеколичество (1025 в п/зр)6 (22.2%)Обильноеколичество(>25 в п/зр)18 (66.7%)19 (70.3%)18 (66.7%)7 (25.9%)7 (25.9%)1 (3.7%)2 (7.4%)Причины обращения данной группы больных в клинику были следующими:появление клинической картины острой механической желтухи – в 8 случаях иболевой синдром различной степени интенсивности на фоне похудания идиспептических явлений – в 12. Показательно, что сроки повторных обращенийварьировались от 9 месяцев до 11.5 лет, но чаще всего находились в интервале от3 до 5 лет после завершения эндоскопического лечения.
Немаловажно, что 15 из20 пациентов находились под динамическим наблюдением. Тем не менее,клинические проявления у них возникали в сроки между проводимымиконтрольными обследованиями либо после их завершения.Причинами развития механической желтухи явились холедохолитиаз ирецидив стриктуры дистальных отделов холедоха – по 4 случая, а также рестенозобласти ЭПСТ в 2. В свою очередь болевой синдром развился на фоневирсунголитиаза (4), рецидива стриктуры ГПП (4) и рестеноза области ВТ сразвитием панкреатической гипертензии (2).Сроки и причины повторных неотложных обращений в стационарпациентов, прошедших эндоскопическое лечение по поводу ХП и егоосложнений, представлены в таблице 6.7.331Таблица 6.7 – Сроки и причины повторных неотложных госпитализацийбольных после завершения эндоскопической терапии ХП и его осложнений (n-20)Срокгоспитализациипосле завершениялеченияДиагнозДо 1 года1-2 года2-3 года3-5 летБолее 5 летХоледохолитиазРецидив стриктурыхоледохаРестеноз области ЭПСТВирсунголитиазРецидив стриктуры ГППРестеноз области ВТОМЖ02 (10,0%)3 (15,0%)4 (20,0%)1 (5,0%)4 (20,0%)4 (20,0%)Болевой синдром1 (5,0%)2 (10,0%)2 (10,0%)4 (20,0%)1 (5,0%)-Всего1 (5,0%)4 (20,0%)5 (25,0%)8 (40,0%)2 (10,0%)4 (20,0%)4 (20,0%)2 (10,0%)-4 (20,0%)4 (20,0%)2 (10,0%)2 (10,0%)4 (20,0%)4 (20,0%)2 (10,0%)Всем больным, у которых в плановом или в экстренном порядке вотдаленные сроки было выявлено развитие определенных неблагоприятныхпоследствий эндоскопического лечения ХП и его осложнений, была предпринятапопытка их эндоскопической или хирургической коррекции.Через 1 год повторные лечебные ретроградные транспапиллярныевмешательства были проведены в 4 случаях – в 3 наблюдениях (при выявлениирецидива стриктуры ГПП, общего желчного протока и ВЛ), выявленных приконтрольномплановомобследованииив1(ВЛ)–приэкстреннойгоспитализации.
Объем эндоскопических операций заключался в проведениипанкреатического рестентирования (1) с началом повторного этапного лечения,билиарного репротезирования (1) и вирсунголитоэкстракцией (2), в том числе ипациенту поступившему в экстренном порядке через 9 месяцев после завершенияэтапногоэндоскопическоголеченияпоповодустриктурыГППивирсунголитиаза. При этом пациентке с рецидивом стриктуры Вирсунговапротока и выраженным болевым синдромом была предложена радикальнаяхирургическая операция, от которой она в категорической форме отказалась. Ещев 1 случае рецидива ПК ПЖ, выявленной при контрольном обследовании через 1год, больному было проведено хирургическое лечение в объеме наложенияцистоэнтероанастомоза на отключенной петле по Ру.332В течении последующих 2 лет (включая обязательный 3-летний контроль)оперативныеэндоскопическиевмешательствабылипроизведеныв15наблюдениях, в том числе в 8 случаях у пациентов, поступивших в клинику вэкстренном порядке, при этом 2 пациента с компрессией дистальных отделовхоледоха со стороны головки ПЖ обратились в стационар в экстренном порядкеповторно.Показаниями к операциям явились: холедохолитиаз (2), рецидив стриктурыобщего желчного протока (5), сочетание окклюзии дистальных отделов холедохаи ХЛ (1), рецидив рубцовой стриктуры ГПП (3), вирсунголитиаз (2) и рестенозобласти ранее выполненных ЭПСТ и ВТ (2).
Объем транспапиллярныхвмешательств оказался следующим: литоэкстракция из билиарного тракта (2) иГПП (2), билиарное (6) и панкреатическое (3) стентирование, а такжедополнительная ЭПСТ (1) и ВТ (1). При этом во всех случаях рецидива окклюзиикак желчного дерева, так и панкреатических протоков, учитывая наличиепрогрессирования изменений паренхимы ПЖ (усиление фиброза и увеличениеколичества кальцинатов) было принято решение о целесообразности проведениярадикального хирургического лечения.
Однако, выполнено оно было лишь у 5пациентов из 9. Данной группе больных было проведено наложение продольногоПЕА (4), в 1 случае сочетавшееся с ГЭА, а также изолированное созданиебилиодигестивного соустья (1).Еще в 3 случаях пациенты с рецидивом стриктуры холедоха от операцииотказались, а в 1 наблюдении от хирургического лечения было решеновоздержаться в связи с высоким операционно-анестезиологическим риском. Всвязи с этим указанные 4 больных повторно были подвергнуты этапнойэндоскопической терапии по поводу билиарного осложнения ХП.
Любопытно,что 2 из этих 4 пациентов на рекомендованные повторные госпитализации неявлялись, а повторно госпитализировались в стационар в экстренном порядке,причем 1 -дважды, с картиной острой механической желтухи на фоне обтурациибилиарных стентов.333Помимоэтого,еще2пациентамбылопроведенорадикальноехирургическое лечение по поводу рецидива осложнений ХП без предварительнойповторной эндоскопической коррекции.
Причем если в 1 случае при рецидивепанкреатической ПК хирургическая операция в объеме была выполнена сразупосле получения данных предварительного обследования (КТ), то у пациента срецидивом стриктуры ГПП и развившемся на ее фоне ВЛ была предпринятапопыткаповторногопанкреатическогостентирования,котороеоказалосьтехнически невыполнимым по причине выраженности окклюзии. В связи с этимбольному было произведено наложение продольного ПЕА на отключенной петлепо Ру.Наконец, в 11 случаях оперативное лечение было проведено уже послезавершения динамического контроля. При этом все больные из этой группыпоступили в стационар в экстренном порядке через 3.5- 11.5 лет после окончанияэндоскопической терапии ХП и его осложнений.