Диссертация (1174205), страница 25
Текст из файла (страница 25)
Помимо этого, у 38 (92,7%) больных имели место измененияпротоковой системы ПЖ, заключавщиеся во всех случаях в нарушении ееархитектоники, в 23 (56,1%) наблюдениях – в дилатации ГПП и в 15 (36,6%) – вформировании стриктур Вирсунгова протока. Кроме того, у 15 (36,6%) пациентовбыли выявлены кисты ПЖ от 0,5 до 6 см в диаметре, которые в 12 случаях былимножественными.Основными клиническими проявлением у данной категории больных,учитывая наличие как выраженного фиброза паренхимы ПЖ, так и билиарной140гипертензии, являлись болевой синдром и острая механическая желтуха,встречавшиеся во всех 41 случае. Клиническая картина холангита имела место в 6(14,6%) наблюдениях. Сахарный диабет был выявлен в 24 (58,5%) случаях, адиспептические нарушения – в 37 (90,2%).
Стоит отметить, что различная степеньвыраженности компрессии ДПК со стороны ПЖ, приводящая к нарушениюпассажа по верхним отделам ЖКТ была диагностирована у 11 (26,8%) больных.При этом портальная гипертензия, развившаяся на фоне компрессии воротнойвены со стороны увеличенной в размерах ПЖ, была выявлена еще в 12 (29,3%)наблюдениях.Таким образом, у данной категории больных в большинстве случаев (58,5%)имелось сочетание нескольких осложнений ХП: по 5 и 4 – в 6 наблюдениях, 3 – в7 и по 2 – в 5. В свою очередь, лишь 1 явное осложнение (компрессия желчногодерева) встречалось в 17 (41,5%) наблюдениях. При этом даже в последней группеу 15 больных наблюдалось нарушение архитектоники протоковой системы ПЖ.Варианты и сочетания осложнений ХП у данной категории пациентовпредставлены в таблице 2.14.Таблица 2.14 – Сочетания различных осложнений ХП у группы пациентов сгрубым нарушением проходимости билиарного тракта (n-41)Количествоосложнений54321Совокупность осложненийПортальная гипертензия + дуоденальный стеноз + ПКПЖ + патология ГПП + компрессия билиарного трактаПортальная гипертензия + дуоденальный стеноз +патология ГПП + компрессия билиарного трактаДуоденальный стеноз + ПК ПЖ + патология ГПП +компрессия билиарного трактаПортальная гипертензия + ПК ПЖ + патология ГПП +компрессия билиарного трактаПортальная гипертензия + патология ГПП +компрессия билиарного трактаПК ПЖ + патология ГПП + компрессия билиарноготрактаПатология ГПП + компрессия билиарного трактаПК ПЖ + компрессия билиарного трактаКомпрессия билиарного тракта– в том числе с нарушением архитектоники ГППN (%)66 (14,6%)416 (14,6%)1167 (17,1%)4117– 155 (12,2%)17(41,5%)141Именно в связи с вышеуказанными пред- и интраоперационныминаходками данная категория пациентов представлялась наиболее сложной длярадикального малоинвазивного лечения, а эндоскопические вмешательства убольшинства из них изначально рассматривались лишь как метод разрешениямеханической желтухи и подготовки больных к последующей хирургическойкоррекции.В нашем исследовании во всех 41 случае была выявлена компрессиядистального отдела общего желчного протока.
При этом протяженность стриктурбилиарного тракта варьировалась от 10 до 65 мм, но чаще всего составляла от 20до 40 мм (58,6%). Короткие по длине сужения холедоха – менее 20 ммвстречались лишь в 3 (7,3%) наблюдениях, а протяженные зоны окклюзии более40 мм – у 14 (32,2%) больных. Варианты протяженности стриктуры общегожелчного протока представлены в таблице 2.15.Таблица 2.15 – Протяженность окклюзии желчных путей на фоне ХП (n –41)Менее 20 ммОт 20 до 30 ммОт 30 до 40 ммОт 40 до 50 ммБолее 50 ммПротяженность окклюзииN (%)3 (7,3%)7 (17,1%)17(41,5%)10 (24,4%)4 (9,7%)Супрастенотическая дилатация желчного дерева почти в 2/3 наблюденийбыла выражена умеренно – у 28 больных. Наличие выраженного расширениянадстриктурных отделов было отмечено в 12 случаях.
Несмотря на клиническиепроявления механической желтухи, диаметр общего печеночного и долевыхпротокову1пациентабылпрактическинеизменен.Выраженностьсупрастенотической билиарной гипертензии у пациентов с компрессией общегожелчного протока на фоне ХП продемонстрирована в таблице 2.16142Таблица 2.16 – Степень супрастенотической дилатации желчных протоков(n – 41)Выраженность супрастенотической дилатациивнепеченочных желчных протоковВыраженная (d более 15 мм)Умеренная (d от 8 до 15 мм)Отсутствует (d менее 8 мм)ПоданнымпредоперационногоN (%)13 (31,7%)27 (65,9%)1 (2,4%)обследования,холедохолитиазбылобнаружен у 9 (21,9%) пациентов.
При этом у 3 (7,3%) больных был выявленбилиарный сладж, а у 6 (14,6%) – конкременты диаметром от 6 до 15 мм вколичестве от 1 до 4. Немаловажно, что во всех случаях патологическиевключения располагались выше области окклюзии, что, безусловно, осложнилоклиническое течение заболевания и возможности эндоскопической коррекцииданного осложнения ХП.Таким образом, в процессе обследования пациентов с ХП и различными егоосложнениями осуществлялась доскональная оценка как протоковой системыПЖ, так ее паренхимы и близлежащих органов, что давало возможность принятьрешение об оптимальной тактике дальнейшего ведения пациентов и о выбореметодов эндоскопической коррекции в каждом конкретном случае.2.2 Методы обследования больныхВсем пациентам, госпитализированным в клинику с диагнозом ХП, втечение 1-7 суток было проведено комплексное диагностическое обследование.При этом срок его выполнения во многом зависел от клинических проявлений инеобходимостивыполнениянеотложногоилиплановогооперативноговмешательства.
Обследование больных с ХП и его осложнениями проводилось наосновании разработанной в клинике комплексной диагностической программы,которая включала в себя клиническое обследование пациентов, а также различныеметоды лабораторной и инструментальной диагностики, перечисленные в таблице2.17.143Таблица 2.17 – Методы обследования больных с ХП (n-341)Обследование1. Анамнез, физикальные данные.2.
Клинический анализ крови и мочи, биохимия крови.3. Ультразвуковое исследование панкреатобилиарной зоны.4. Компьютерная томография.5. Магнитнорезонансная томография– в том числе с магнитно-резонансной холангипанкреатикографией6. Эндоскопическая ультрасонография панкреаторбилиарной зоны.7.Фистулография через ранее установленные назобилиарный илиназопанкреатический дренажи либо через наружный панкреатический свищ.8. Эндоскопическая ретроградная холангиография9.
Эндоскопическая ретроградная панкреатикография10. Манометрия сфинктера Одди11. Хромоскопия БСДК12. Микроскопическое исследование панкреатического сока (с 2009 года)13. Гистологическое исследование биоптатов, полученных при заборематериала из области ЭПСТ/ВТ, после удаления образований БСДК и привнутрипротоковом заборе материала14. Оценка отдаленных результатов по данным:– контрольных обследований + анкетирования- контрольных обследований– телефонного опросаN (%)341 (100%)341 (100%)341 (100%)158 (46,03%)99 (29,0 %)– 79 (23,1 %)266 (78,0%)48 (14,1%)334 (97,9%)327 (95,9%)7 (2,1%)39 (11,4%)36 (10,6%)123 (36,1%)191 (56,0%)127 (37,2%)12 (3,5%)52 (15,3%)2.2.1 Лабораторная диагностикаЛабораторные исследования включали в себя клинические анализы крови имочипообщепринятымметодам.Биохимическоеисследованиекровипроводилось по следующим методикам: билирубин крови определялся по методуЕндрашика-Гроффа на приборе КФК-3 (норма общего билирубина 5,1-17,1мкмоль/л, связанного билирубина – 0-5,1 мкмоль/л, свободного – 75% общего).Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) и аланинаминотрансфераза (АлАТ)определялись по унифицированному методу DGKC/IFCC, щелочная фосфатазаметодом DGKC с DEA-буфером (диэтаноламин) прибором Cobas Mira plus(фирмы Hoffman La Roche, Швейцария).Амилазакровиисследоваласьспомощьюэнзиматическогоколориметрического теста (норма – в зависимости от возраста и пола 25-125Ед/л).
В свою очередь определение диастазы мочи основывалось на еепереваривании крахмала (стандартные показатели – 20-160 ед/л).144Выявление уровня сахара крови (норма натощак – 3,3- 5,5 ммоль/л, диагноздиабета был правомочен при показателях натощак > 7,0 ммоль/л) проводилось наразных этапах выполнения работы различными методами: Хагедорна-Йенсена,основанном на восстанавливающих свойствах глюкозы, глюкозооксидазным иметодомСомоджи-Нельсона,основанномнаспособностиглюкозывосстанавливать соли меди.2.2.2 Инструментальные методы диагностикиТрадиционное трансабдоминальное ультразвуковое исследование былопроизведено у всех больных на 1-3 сутки пребывания в клинике. УЗИпанкреатобилиарной зоны на разных этапах исследования выполнялось припомощи аппаратов фирм “Siemens” SONOLINE Versa plus, “General Electric”Logiq-700, “General Electric” Logiq-E9, “Acuson” XP-127 и “Toshiba” Aplio -500при помощи датчиков с частотой 3,5-7,5 МГц.
При этом с 2004 года все аппаратыбыли дополнительно оборудованы системой для проведения допплерографии, а с2011 года – эластографии. Обследование проводилось натощак, в положениибольного на спине в различные фазы вдоха и выдоха. Основными задачамитрансабдоминального ультразвукового исследования было определение размеровПЖ, патологических изменений ее паренхимы, включая наличие кальцификатов икистозных образований ПЖ, оценка состояния панкреатических протоков, аименно выявление их дилатации и ВЛ. Помимо этого большое значение имелоопределениедилатациивнепеченочныхжелчныхпротоков,диагностикахоледохолитиаза и осмотр других органов панкреатобилиарной зоны.
Помимоэтого, УЗИ имело определенное значение в плане проведения первичнойдифференциальной диагностики ХП с поражениями ПЖ или близлежащихорганов бластоматозного генеза (рисунок 2.6).145АБА – признаки изменения эхогенности и наличие микролитов в паренхиме ПЖ; Б –Дилатация ГПП на фоне увеличения в размерах головки ПЖ (указана стрелкой)Рисунок 2.6 – УЗИ при хроническом панкреатитеКомпьютерная томография брюшной полости была проведена 158 (46,3%)больным на 2 – 10 сутки пребывания в стационаре с целью уточнения природыпоражения ПЖ, выявления дилатации ГПП и его боковых браншей, изменениеяразмеров ПЖ, локальной атрофии паренхимы органа и ее кальцификатов, а такжерасшерениявнепеченочныхжелчныхпротоковиизмененийвпарапанкреатической зоне. Именно данные КТ давали возможность достаточноточно установить локализацию уровня обструкции панкреатических протоков изону окклюзии билиарного тракта, а также предположить область наличиядефекта стенки протоковой системы ПЖ.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
