Диссертация (1174198), страница 26
Текст из файла (страница 26)
При этом важно отметить, что сокращениевремени от начала заболевания до начала тромболизиса только на 1 минутууже прибавляет 3,5 дня жизни без инвалидности (Meretoja A, 2014).Для оценки диагностической значимости и возможности включения валгоритм расчёта результатов лабораторно-инструментальной диагностикибыл проанализирован 121 случай детей с ушибами головного мозга средней итяжелой степеней тяжести и 62 больных с церебральным инсультом.Последняя группа с учетом особенностей клинической картины быларазделена на две подгруппы – ишемические (n= 40) и геморрагические (n=22)нарушения мозгового кровообращения соответственно.Серьезные затруднения в дифференциальной диагностике возникли внашем исследовании в ситуациях, когда на КТ головного мозга припоступлении в стационар не обнаруживали отклонений от нормы.
Так, по174нашим данным, на момент поступления КТ оказалась малоинформативной в4,1% (n=5) случаев ушиба головного мозга. Среди пациентов с ишемическиминсультом и преходящими нарушениями мозгового кровообращения намомент поступления, компьютерная томография не выявила специфическихизменений в 83,3% случаев (n=35), таким образом, разность долей случаев снормальными данными КТ между пациентами с ТРПГМ и церебральныминсультом была достоверна (критерий Фишера составил Р=0,00001).
Такимобразом, отсутствие изменений на КТ в первые часы после заболевания былоболее характерным для ишемического инсульта. В предыдущих нашихработах (А.Г. Немков, 2008), применительно к взрослым пациентам,получены сопоставимые результаты: разность долей, когда КТ оказаласьмалоинформативной достоверно больше в группе лиц с ишемическиминсультом (47,5% при ишемическом инсульте и 8,9% при ушибах мозга,z=6,5; Р=0,0001).
Аналогичные особенности динамики изменений на КТ/МРТбыли отмечены Chang PT. и соавт. (2016). В то же время, необходимоотметить, что по литературным данным, частота изменений на КТ головногомозга находится в прямой зависимости от тяжести черепно-мозговой травмыи таких сопутствующих ей клинических показателей, как уровень АД ичастота сердечных сокращений B.L. Lim, с соавт. (2009). По даннымисследования Palchak MJ. и соавт. (2003), изменения на КТ в первые 3-5часов после ТРПГМ были выявлены только у 7,8% детей, что подчеркиваеттот факт, что нельзя сводить дифференциальную диагностику сравниваемыхсостояний исключительно к интерпретации данных КТ.Основные критерии дифференциального диагноза травматического итоксического поражения головного мозгаДругимнеотложнымсостоянием,протекающимсразвитиемневрологических симптомов и требующим дифференциальной диагностики с175другиминеотложнымипоражениямиголовногомозга,являютсяинтоксикации.
Анализ банка данных американской национальной системырегистрации отравлений показывает, что до 20% смертельных исходов моглибыбытьпредотвращеныприсвоевременнойихдиагностикеиспецифической терапии (Srisuma S, 2016).К настоящему времени создано несколько СППВР для диагностикиотравлений, при которых клинические признаки не ограничиваются толькопоражением центральной нервной системы, но и включают симптомыпоражения соматических органов и пр.
(Batista-Navarro RT, 2010).Особенностью этих систем является то, что они не предусматриваютфункционала дифференциальной диагностики с неотложными очаговымипоражениями головного мозга. В то же время эта проблема являетсяклинически очень значимой. Так, в проанализированных нами материалахприёмного отделения в 22% случаях имело место изменение диагноза с«алкогольное опьянение» или «токсическая энцефалопатия» на ТРПГМ, а в14,8% случаев на этапе приемного отделения пациентам с токсическимиформами энцефалопатий был установлен диагноз ТРПГМ (указана доля отобщего числа случаев изменения диагнозов).
При этом летальностьвследствие токсического поражения в этой группе составила 50%.Полученные нами результаты подтверждаются исследованием Sporer KA. исоавт. (2013), в котором также было показано, что частота правильнойдиагностики отравлений препаратами на этапе приёмного отделения непревышает 45-50%, а травматических повреждений головного мозга приотсутствии анамнестических данных и до проведения нейровизуализации 25-30%.
Необходимо также отметить, что использование шкалы ком Глазгодля дифференциации и определения тяжести состояния может быть такжезатруднено у больных с сочетанием ТРПГМ и интоксикации (J.L. Sperry, ссоавт., 2006).176Прианализеклиническихсимптомовиданныхлабораторно-инструментальной диагностики токсического (n=87) и травматическогопоражения головного мозга (n=356) основными клиническими критериямиоказалисьчастотаираспространенностьследовтравмы.Частотаповерхностных травм при ушибах головного мозга составила 95,8%, а притоксическом повреждении головного мозга 9,2%, разность достоверна (z =17,6; Р = 0,00001).
Множественные и сочетанные следы травмы в группе сушибом головного мозга составили 84% (299 человек), а в группе лиц стоксическим поражением головного мозга множественные следы травмывстречались в 1 случае (1,2%), критерий Фишера составил F=0,00001.Другим, заслуживающим внимания критерием, стала частота идинамика нарушений произвольных движений.
Частота парезов конечностейу пациентов с ТРПГМ составила 19,1% случаев (n=68). Умеренных иглубоких парезов в группе лиц с токсическим поражением головного мозгане было выявлено. В течение первых 1 – 3 суток определенная асимметриямышечной слабости была отмечена у 10,3% лиц с токсическим поражением(n=9), однако во всех указанных случаях слабость мышц была диффузной ирегрессировала на фоне дезинтоксикационной терапии, разность долейдостоверна (двусторонний вариант точного критерия Фишера Р=0,0001).Одним из наиболее значимых симптомов была оценка динамикисостояния на этапе вызова скорой медицинской помощи, транспортировки вклинику и затем в приёмном отделении. Этот временной интервал временивключал первые 6 часов наблюдения.
Так, через 6 часов, лишь у 50%больных с токсическим поражением головного мозга состояние оставалосьтяжелым, больные черепно-мозговой травмой в тяжелом состояниидемонстрировалидостоверноболеестабильноесостояние,частостенденцией к утяжелению, двусторонний вариант точного критерия ФишераР= 0,0001.177Основные критерии дифференциального диагноза травматического ивоспалительного поражения головного мозгаНе менее сложной может быть и дифференциальная диагностиканейроинфекций, особенно при развитии нарушений сознания. По даннымModi A.
и соавт. (2012), наиболее распространенными причинами нарушениясознания у пациентов с нетравматической и не инсультной комой являютсяинфекции центральной нервной системы. J.M. Caterino. и соавт. (2012)отмечают, что расхождения в постановке диагноза инфекции между врачамиприёмного отделения и профильного стационара могут достигать 18% иболее.Основнымицереброваскулярнаямаскаминейроинфекцийпатология,могуттравматическиебытьостраясубарахноидальныекровоизлияния и внутричерепные гематомы, опухоли головного мозга,включая лимфомы (А.С. Шишов, 2018).По нашим данным частота пересмотра диагноза с «абсцесс головногомозга» или «энцефалит» в пользу определенных форм ТРПГМ составила 7,2%.
В нашем исследовании приведены результаты сопоставления клиническихпроявлений ТРПГМ (ушибы головного мозга, n=356) и инфекционныхпоражений головного мозга (n=22). К последним относили только те случаи,когда возникала необходимость проведения дифференциального диагноза(сюда отнесены случаи инфекционных поражений головного мозга снарушением сознания, очаговыми симптомами, или ситуации, когда привыполнении люмбальной пункции в ликворе были выявлены эритроциты).Именно нарушения сознания, очаговые симптомы и наличие примеси крови вликвореявлялисьпричинамидляприглашениянаконсультациюнейрохирурга в инфекционную больницу для исключения черепно-мозговойтравмы у пациентов данной группы.Безусловно,важнымдифференциальнымпризнакомявлялосьповышение температуры тела. Важно отметить, что согласно результатам178исследования F.
Rincon и соавт. (2014), повышение температуры тела припоступлении в приёмное отделение было выявлено у 26,7% больных счерепно-мозговой травмой, что подчеркивает актуальность изучения данногосимптома. Согласно полученным нами результатам, повышение температурытела выше 38°С на момент обращения среди лиц с травматическимпоражением головного мозга не встречалось, в то время, как в группе лиц синфекционным поражением лихорадка, превышающая данную величинуимела место в 16 случаях (72,7%), полученная разность достоверна(двусторонний вариант критерия Фишера Р=0,001). В то же время, следуетотметить, что и этот симптом не был абсолютным, так как на моментобращения гипертермия отсутствовала у 3 пациентов с инфекционнымпоражением головного мозга (13,6%) и еще у такого же количествапациентов не достигала 38° С, что имело место и при ТРПГМ в 7 случаях,составивших 1,97%, полученная разность достоверна (двусторонний варианткритерия Фишера Р=0,015).
Соответственно, любое повышение температурытела достоверно чаще встречалось при инфекционном поражении головногомозга, в то же время, дифференциально-диагностическое значение имелатолько величина повышения температуры тела в подмышечной впадине,превышающая 38° С. Значение повышения температуры при проведениидифференциального диагноза между ТРПГМ, церебральным инсультом именингоэнцефалитом отмечено также M. Saxena и соавт. (2015).
При этом, поданным этого же исследования, повышение температуры у больных сТРПГМ или церебральным инсультом имело отрицательное прогностическоезначение.В первые часы у пациентов с травматическим поражением головногомозга менингеальные симптомы были выявлены в 5,9% случаев (n=21).Среди пациентов второй группы - в 63,6% случаев (n=14). Разность долейдостоверна (z=8,7; Р=0,001). В то же время, принципиально отметить, чтодифференциально-диагностическоезначение179менингеальныесимптомыимели только в первые несколько часов после их развития.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
