Диссертация (1174196), страница 26
Текст из файла (страница 26)
Почти в половине случаев (47%) ишемическиеочаги локализовались в подкорковых зонах головного мозга (зонаваскуляризации каротидного бассейна), в 53% случаев — в мозжечке изатылочныхдолях(зонаваскуляризациивертебрально-базилярногобассейна). Инфаркты головного мозга протекали у этих пациентов, какправило, асимптомно или с незначительной общемозговой симптоматикой.По нашим данным у пациентов старше 84 лет, имеющих хотя бы одинлакунарный инфаркт, частота встречаемости АГ была от 91,4±4,6% и выше.В подгруппе I(д) с КН помимо увеличения количества и размеровочагов лейкоареоза и глиоза, частота перенесенных ОНМК составляла10,3±6,5%, что почти в три раза меньше, чем при ХИГМ III (28,6±7,2%).151Высокий уровень когнитивных нарушений в данной подгруппе мы объясняемзначительно большей длительностью АГ и более агрессивным течением,большей встречаемостью в данной группе пациентов с мерцательнойаритмией (31,4%), влиянием кардиоэмболий на развитие когнитивногодефицита в сочетании с АГ.
Данные представлены в таблице 4.27.Таблица 4.27. Частота встречаемости лейкоареоза по данным МРТЛейкоареозПоказательОтсутствуетСлабо выраженУмеренно выражен100,0-0,1%--30,3±7,2%40,4±7,6%29,3±7,1%Iв - ХИГМ II(n=29)23,2±4,9%40,5±5,8%36,3±6,4%Iг ХИГМ III(n=20)-11,9±5,0%88,1±5,0%Iд - ХИГМ II и III сКН(n=25)--100,0-0,1%**Iа без ХИГМ(n=26)Iб-ХИГМ I(n=28)Примечание: * — р<0,05, ** — р<0,001При анализе данных таблицы лейкоареоз не встречался у пациентов безХИГМ;статистическидостовернонарасталумеренновыраженныйлейкоареоз при сравнении пациентов с ХИГМ I и пациентов с КН (р<0,001).Частота встречаемости лакунарных инфарктов возрастала по мерепрогрессирования стадии ХИГМ, как и лейкоареоз. При сравнении частотывстречаемости единичных лакунарных очагов у пациентов без ХИГМ спациентами с КН получены достоверные отличия (р<0,05).
Сводные данныепредставлены в таблице 4.28.Таблица 4.28. Частота встречаемости (%) очагов головного мозга поданным МРТ у пациентов с ХИГМЛейкоареозПоказательбез ХИГМ (n=26)ХИГМ I(n=28)ХИГМ I(n=29)ХИГМ III(n=20)ХИГМ II и III сКН(n=25)ОтсутствуютЕдиничныеМножественныеТерриториальныеинфаркты21,3±8,1%15,1±5,7%7,2±3,0%11,0±5,0%78,7±8,1%80,6±6,2%92,8±3,0%81,8±6,1%4,3±3,0%7,2±4,0%44,4±7,7%18,1±4,5%33,4±7,5%-100,0-0,1%*9,7±6,2%20,2±8,7%Примечание: * — p<0,05152Анализируя данные таблицы 4.28 территориальные инфаркты невстречались у пациентов без ХИГМ.
Третья часть (33,4±7,5%) пациентов сХИГМ III имели инфаркты по данным МРТ, но у 15% пациентов онипротекали бессимптомно. У каждого пятого (20,2±8,7%) пациента с КНимели место территориальные инфаркты, у половины из них инфаркты былитакже находкой.В ходе исследования обнаружена достоверная отрицательная связьмеждуповышениемраспространенностилакунарныхинфарктовиувеличением количества и площади лейкоареоза, глиоза у пациентовстаршей возрастной группы с наличием выраженной АГ в анамнезе (р<0,01).Анализ полученных данных свидетельствует о том, что пациенты безХИГМ характеризовались наименьшим поражением белого веществаголовного мозга: лейкоареоз, глиоз отсутствовали, в веществе мозгаобнаруживался не более чем единичный лакунарный очаг.Пациенты с КН имели наиболее выраженные изменения в структуребелого вещества головного мозга: у всех пациентов наблюдался умеренновыраженный лейкоареоз и единичные лакунарные очаги, а в отдельныхслучаях – множественные.
У каждого пятого пациента в данной группевыявлялись территориальные инфаркты.Множественные лакунарные очаги у мужчин старше 84 лет встречалисьчаще, чем у женщин. По нашему мнению, данная закономерность обусловленаухудшением состояния васкуляризации мозга, приверженностью к вреднымпривычкам,которыеусугубляютпатологическиеизменениястенокцеребральных сосудов, а также более поздней обращаемостью за медицинскойпомощью.Таким образом, проградиентное течение ДЭ наблюдается на фонеизменения параметров церебральной гемодинамики, что может бытьобусловлено не только наличием гемодинамически значимого стеноза, но и153гемодинамически значимыми извитостями МАГ, развивающимися на фонедлительно текущей артериальной гипертензии.Следовательно,патологическиедеформацииОСАиВСА,развивающиеся в результате длительно некорректируемой артериальнойгипертонии, можно рассматривать как один из возможных патогенетическихмеханизмов развития когнитивного дефицита.
Результатыисследованиясвидетельствуюторациональностиданногоиспользованиякомплексного применения клинического обследования и инструментальныхметодов исследования, таких как ультразвуковое исследование сосудовбрахиоцефального бассейна и магниторезонансная томография структурголовного мозга.Данные методы позволяют регистрировать и дифференцироватьспецифические для каждого метода исследования паттерны у пациентовстаршей возрастной группы с преддементными состояниями и деменцией дляисключения других причин когнитивного дефицита.Необходимость раннего выявления причин когнитивного дефицитаобусловлена необходимостью и важностью своевременного начала леченияданных состояний.154ГЛАВА VУЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ СОСУДИСТОГО РУСЛАНИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.
ВОЗМОЖНОСТИ НОВЫХ РЕЖИМОВИССЛЕДОВАНИЯ5.1. Исследование артерий нижних конечностей. Макроангиопатия,микроангиопатияНа сегодняшний момент времени оценить состояние крупныхмагистральных сосудов каротидного бассейна, артерий и вен нижнихконечностей не представляет особых сложностей в рамках стандартногоультразвукового исследования, но судить о наличии микроангиопатиизатруднительно.Поражение магистральных артерий нижних конечностей на уровнеподвздошногоибедренно-подколенногосегментарасцениваюткакпроявление атеросклеротической макроангиопатии. Оценку изменения стенкиартерий в указанных сегментах проводят по тем же параметрам, как и приисследовании сонных артерий, в отличие от тибиального сегмента.Как проявление микроангиопатии мы рассматривали диабетическуюретинопатию и ангиопатию дистальных отделов артериального руслаконечности развивающиеся в результате поражения микроциркуляторногорусла при сахарном диабете 2 типа.Наибольшие трудности при клиническом обследовании нижнихконечностей у пациентов старшей возрастной группы возникали именно уэтой группы пациентов.
Связано это и с возрастными особенностями,отекаминафонесердечнойнедостаточности,наличиемлиподерматосклероза у пациентов с признаками нарушения артериальногоили венозного кровотока, регистрацией язв различной этиологии. Сводныеданные жалоб и клинического осмотра всех пациентов представлены втаблице 5.1.155Таблица 5.1. Сводные данные жалоб и клинического осмотра передпроведением ультразвукового исследования (n=489)ВозрастЖалобы,клиническийосмотрОтеки(n=157)Изменениецвета кожи(n=142)Снижениечувствит-сти(n=304)Парастезии(n=139)Боли*(n=285)Атрофиямышц(n=57)90-100 лет(N=103)МужЖен1215(2,5%)(3,1%)χ2=0,33; df=1;р=0,56485-90 лет(N=137)МужЖен1422(2,9%)(2,9%)χ2=1,78; df=1;р=0,18275-84 года(N=123)МужЖен1925(3,9%)(5,1%)χ2=0,82; df=1;р=0,36616(3,3%)18(3,7%)14(2,9%)22(4,5%)χ2=0,95; df=1;р=0,33036(7,4%)43(8,8%)29(5,9%)χ2=2,57; df=1;р=0,10926(5,3%)52(10,6%)18(3,7%)χ2=0,50; df=1;р=0,48023(4,7%)47(9,6%)χ2=0,62; df=1;р=0,431711(1,4%)(2,2%)χ2=0,89; df=1;р=0,3462747(5,5%)(9,6%)χ2=5,41; df=1;р=0,020χ2=8,67; df=1;р=0,003922(1,8%)(4,5%)χ2=5,45; df=1;р=0,0203154(6,3%)(11,0%)χ2=6,22; df=1;р=0,013χ2=8,23; df=1;р=0,0041826(3,7%)(5,3%)χ2=1,46; df=1;р=0,2282539(5,1%)(8,0%)χ2=3,06; df=1;р=0,0808(1,6%)7(1,4%)9(1,8%)6(1,2%)12(2,5%)χ2=0,29; df=1;χ2=1,32; df=1;р=0,593р=0,251Язвы*1143(n=26)(0,2%)(0,2%)(0,8%)(0,6%)χ2=0,00; df=1;χ2=0,14; df=1;р=1,000р=0,705*- боли в суставах и их проекции не учитывались8(1,6%)χ2=0,06; df=1;р=0,80855(1,0%)(1,0%)χ=0,00; df=1;р=1,00065-74 года(N=126)МужЖен2426(4,9%)(5,3%)χ2=0,08; df=1; р=0,77712(2,5%)13(2,7%)χ2=0,04; df=1; р=0,84132(6,5%)45(9,2%)χ2=2,20; df=1; р=0,13818(3,7%)28(5,7%)χ2=2,17; df=1; р=0,14021(4,3%)41(8,4%)χ2=6,45; df=1; р=0,0114(0,8%)3(0,6%)χ2=0,14; df=1; р=0,7053(0,6%)4(0,8%)χ2=0,14; df=1; р=0,705*-учитывались язвы артериального генезаАнализируя данные таблицы 5.1 отмечено что набольший процентотека мы зарегистрировали у женщин в группе IV и Ш.
Процентноесоотношение было практически идентично: 5,3% в IV группе и 5,1% в Шгруппе. Среди мужчин в этих группах отеки чаще регистрировались в IVгруппе – у 25 пациентов (4,9%), что достоверно не отличается от значений,зарегистрированных у женщин IV и Ш групп. В Ш группе среди мужчинотеки были выявлены у 19 пациентов (3,9%). Частота встречаемости отековдостоверно за различалась между I и II группой, как и с учетом гендерныхразличий внутри этих групп.
Нами регистрировались изменения цвета кожных156покровов у больных с артериальной патологией, так частота встречаемостипреобладалауженщинвовсехгруппах.Наибольшеезначениезарегистрировано в группе II – 29 больных (5,9%) и в группе I – 22 пациентки(4,5%). Достоверного различия в частоте встречаемости изменения цветакожных покровов у женщин IV и Ш групп выявлено не было: в Ш группе онсоставлял 3,7%, а IV группе- 2,7%. У мужчин наибольшее значение процентавстречаемости данного признака зарегистрирован, как и у женщин, во IIгруппе – 18 больных (3,7%).