Диссертация (1174194), страница 25
Текст из файла (страница 25)
Использовали аппарат «Нейро-МС» (Нейрософт) частотой 1 Гцтранскраниально на моторную кору, при наличии двигательного дефицитачастотой до 2 Гц на область шейно-плечевого, пояснично-крестцового сплетенийи на ключевые нервно-мышечные стволы и паретичные мышцы. Времявоздействия до 4 минут на каждое поле, общее время процедуры не превышало 30минут. Курс 10-15 процедур под контролем ЭЭГ, проводимых ежедневно.В группе наблюдалось 24%, n=12 женщин, 76%, n=38 мужчин, из нихвпервые ЧМТ получили 90%, n=45, повторно – 10%, n=5.Открытая ЧМТ наблюдалась у 38%, n=19, закрытая – у 62% (31 чел.).Сочетанная ЧМТ выявлена в 34%, n=17 наблюдений, изолированная ЧМТ – в66%, n=33.
Легкая ЧМТ выявлена у 2%, n=1, средней степени тяжести – у 12%,n=6, тяжелая – у 86%, n=43. Прооперировано – 64%, n=32, преимущественно впервые сутки после травмы. Состояние пациентов при поступлении указано втаблице 63.Таблица 63 – Состояние пациентов при поступлении (n=50)Общее состояние при поступленииудовлетворительноесредней тяжеститяжелоекрайне тяжелоеВсегоПримечание: – р < 0,05.Абс.41530150%830602100Преобладали пациенты в тяжелом состоянии – 60%, n=30, в контрольнойгруппе их было 54%, n=81 (р>0,1). Из них, на момент поступления в стационар в148ясном сознании находились 50%, n=25, оглушении – 34%, n=17, сопоре – 6%, n=3,коме 10%, n=5.Распределение по шкале Глазго представлено в таблице 64.Таблица 64 – Распределение пациентов группы по шкале ГлазгоОценка по шкале Глазго12-15 баллов9-12 балловменее 9 балловВсегоАбс.19211050%384220100По данным, представленным в таблице преобладали пострадавшие соценкой 9 – 12 баллов (субкомпенсированное состояние) – 42%, n=21, также, каки в контрольной группе, где больных в декомпенсированном состоянии было27%, n=81 (р>0,1).Распределение пациентов при оценке по Index Barthel представлено втаблице 65.Таблица 65 – Распределение пациентов при оценке по Index BarthelБаллы0-2526-5051-7576-100ВсегоАбс.23913550Примечание: – р<0,05.%46182610100По данным таблицы видно, что в группе преобладали пациенты с полнойзависимостью в повседневной активности от посторонней помощи – 46%, n=23(р<0,05), в группе сравнения таких пациентов было 52%, n=78 (р >0,1).Приэтомбольшинствоэлектроэнцефалограммыимелипострадавшихразличныеактивности (БЭА) головного мозга (таблица 66).принарушенияисследованиибиоэлектрической149Таблица 66 – Изменения ЭЭГ головного мозга у больных (n=50)Изменения ЭЭГ головного мозгадиффузныеочаговая медленноволновая активностьочаговые высокоамплитудные колебанияэпилептическая активностьсочетание очаговых и диффузных измененийбез патологииВсегоАбс.141113350Примечание: – р<0,05.%2822266100Исходя из данных таблицы, преобладало сочетание очаговых и диффузныхпроявлений в 66%, n=33 (р<0,05) наблюдений.
Изменения биоэлектрическойактивностисоответствовалилокализацииочагау66%,n=33,былизарегистрированы на отдалении – у 34%, n=17. В контрольной группе наисходных ЭЭГ также преобладало сочетание очаговых и диффузных проявлений– 63,3%, n=95 (р>0,1).При поступлении на лечение оценивались структурные поврежденияголовного мозга методом КТ, МРТ (таблица 67) и клинико-лабораторные данные,включая биохимический маркер повреждения нервной ткани коэнзим S-100β вкрови.
Исследовали акустические стволовые вызванные потенциалы и вызванныемоторные потенциалы головного мозга. Параметры моторных ВП важны приоценке динамики проводимости по пирамидному тракту в данной группе, так какметод ТКМС имеет доказательные протоколы лечения у пациентов сдвигательныминарушениямипослеострогонарушениякровообращенияголовного мозга.
В обязательном порядке исследовалась электроэнцефалограммадля подтверждения безопасности проводимой ритмической транскраниальноймагнитной стимуляции, как метода лечения последствий ЧМТ в острый период.Перед выпиской методы исследования повторялись и оценивалась динамикапоказателей.Таблица 67 – Распределение изменений КТ/МРТ у пациентов (n=50)Изменения КТ/МРТне выявленоишемические измененияАбс.3%6150Продолжение таблицы 67очаг размозженияв/м гематомаэпидуральная гематомасубдуральная гематомакистаатрофиягидроцефалияСАКпереломы167622228191932141244101063838По данным таблицы преобладали пациенты с субдуральными гематомами –44%,n=22,навторомместестоялипациентыссубарахноидальнымкровоизлиянием – 38%, n=19 и переломами черепа – 38%, n=19.В контрольной группе у подавляющего большинства выявлялось САК –45,3%, n=68 и субдуральные гематомы – 44%, n=66, р>0,1.При поступлении у части пострадавших с ЧМТ наблюдалось смещениесрединных структур, за счет кровоизлияний, гематом и контузионных очагов.Данные представлены в таблице 68.Таблица 68 – Распределение пациентов группы со смещением срединныхструктур головного мозга (n=50)Смещениеотсутствуетдо 5 ммдо 12 ммболее 12 ммВсегоАбс.31612150%6212242100Как видно из данных таблицы, смещение срединных структур головногомозга наблюдалось у 38%, n=19, доминировало смещение до 12 мм – 24%, n=12.В контрольной группе число пациентов со смещением срединных структурбыло меньшим – 14%, n=21, преобладало смещение до 5 мм – 5,3%, n=8 (р<0,05).У 12%, n=6 при поступлении наблюдалось нарушение самостоятельногодыхания, у 14%, n=7 – функции глотания.
Для эффективной дыхательной151функции пострадавшим накладывалась трахеостома, кормление проводилосьчерез назо-гастральный зонд.При оценке глубины нарушения сознания важным симптомом являетсяисследование глоточного рефлекса. У человека, находящегося в полном сознании,различают две последовательные стадии акта глотания: попадание жидкости,введенной в ротовую полость, после чего наступает автоматический акт глотания.Если первая стадия до известной степени является произвольной, то вторая стадиядолжна рассматриваться в качестве автоматического (бульбарного) рефлекса,независимого от состояния сознания.
Больные в бессознательном состояниизадерживают жидкость во рту дольше обычного, иногда при этом жидкостьпопадает в дыхательное горло, возникает кашлевой рефлекс и жидкостьизливается обратно через рот, но не через нос, ибо функция задней подвижнойчасти неба (velum palatinum) не нарушается. При относительно неглубокихнарушениях сознания можно заставить больного проглотить жидкость, однакопри глубокой потере сознания это не вызывает акта глотания. При поражениипериферических отделов блуждающего нерва или его ядра жидкость изливаетсячерез нос или достигает трахеи без появления кашлевой реакции. Нарушение актаглотания – один из симптомов, указывающих на глубокое поражение жизненноважных отделов мозга. Нарушение акта глотания с попаданием жидкости вдыхательные пути (на фоне других стволовых симптомов) является крайненеблагоприятным с прогностической точки зрения.При исследовании акустических стволовых вызванных потенциалов упострадавших отмечалось ухудшение проводимости по стволу головного мозга,уровень которого зависел от локализации очага поражения (таблица 69).Таблица 69 – Распределение пациентов по данным АСВП (n=50)Уровень нарушения проводимостиАбс.%каудальный, ипсилатерально очагу24понто-меценцефальный ипсилатерально очагу2550понто-меценцефальный контрлатерально очагу--каудальный билатерально12152Продолжение таблицы 69понто-меценцефальный билатерально1836без патологии48Всего50100Измененияпроводимостипостволуголовногомозгабылизарегистрированы у 92%, n=46 пострадавших, в контрольной группе у 90%,n=135.Преобладалипациентыснарушениемпроводимостинапонто-мезенцефальном уровне со стороны очага поражения – 50%, n=25 и на понтомезенцефальном уровне билатерально – 36%, n=18.
В контрольной группе такжепреобладали пациенты с нарушением проводимости на понто-мезенцефальномуровне билатерально – 32%, n=48 (р>0,1).У 4%, n=2 выявлено диффузно-аксональное повреждение (ДАП) головногомозга 1 степени, у 6%, n=3 – ДАП 2 степени.При исследовании методом транскраниальной магнитной стимуляциипроводимости по пирамидному тракту выявлены изменения моторных вызванныхпотенциалов (МВП), представленные в таблице 70.Таблица 70 – Распределение пациентов по изменениям ТКМС (n=50)Изменения параметров ТКМСувеличение ВЦП ипсилатерально очагуувеличение ВЦП* билатеральноВЦП* без патологииувеличение латентности ВП** ипсилатерально очагуувеличение латентности билатеральнолатентность без патологииснижение амплитуды ВП ** ипсилатерально очагуснижение амплитуды ВП ** билатеральноамплитуда без патологииАбс.23522249173479%461044481834681418Примечания: *ВЦП – время центрального проведения; **ВП – вызванныепотенциалы.По данным таблицы видно, что изменения амплитудно-временныхпараметровмоторныхвызванныхпотенциалов(МВП)регистрировалисьпрактически у половины обследованных пациентов (также, как в контрольной153группе): преобладали такие признаки, как снижение амплитуды моторного ответас стороны очага – 68%, n=34, увеличение латентности МВП со стороны очага –48%, n=24, увеличение времени центрального проведения со стороны очага –46%, n=23.
В контрольной группе распределение признаков было таким же, р>0,1.При этом пациентов с двигательными нарушениями в группе выявлено 60%,n=35, что коррелирует с количеством пациентов, имеющих нарушенияпроводимости по пирамидному тракту при исследовании вызванных моторныхпотенциалов головного мозга и является наибольшим среди пострадавших посравнению с другими группами. В контрольной группе таких пациентов было50,7%, n=76 чел. (р>0,1).Распределениепациентовпостепенидвигательныхнарушенийпредставлено в таблице 71, по объему моторного дефицита данные представленыв таблице 72.Таблица 71 – Распределение больных по степени центрального пареза(n=50)Степень пареза0 баллов1 балл2 балла3 балла4 балла5 балловВсегоАбс.41011391350%8202261826100Преобладали пациенты с выраженной степенью пареза 0-2 балла – 50%,n=25 (самое большое количество пациентов из всех четырех групп), 26%, n=13 неимели моторного дефицита.
В контрольной группе пациентов с глубоким парезомбыло 37,4%, n=56.Таблица 72 – Распределение пациентов по объему моторного дефицита(n=50)Объем парезагемипарезАбс.27%54154Продолжение таблицы 72тетрапарезнетВсего1013502026100По данным таблицы видно, что преобладали больные с гемипарезом – 54%,n=27, без моторного дефицита было 26%, n=13 пациентов, это наименьшееколичество пациентов при сравнении всех четырех групп.В контрольной группе преобладали пациенты с тетрапарезом – 31,3%, n=47,с гемипарезом наблюдалось 19,4%, n= 29. Отсутствовал моторный дефицит у49,3%, n=74.При исследовании коагулограммычислопострадавшихс уровнемфибриногена выше нормы составило 64%, n=32, cреднее значение его у пациентовдо лечения составило 4,912±0,288 г/л, число пациентов с повышенным уровнемкоэнзима S100β было 50%, n=25, значение его до лечения в среднем составило95,586±6,893 нг/л.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
