Диссертация (1174194), страница 20

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 20)

Состояние пострадавших при поступлении на стационарное лечениепредставлено в таблице 27.Таблица 27 – Состояние пациентов при поступлении (n=50)Общее состояние при поступленииудовлетворительноесредней тяжеститяжелоекрайне тяжелоеВсегоПримечание:  – р < 0,05.Абс.11728450%234568100111Преобладали пациенты в исходно тяжелом состоянии – 56%, n= 28 (р<0,05),также, как и в контрольной группе – 54%, n=81. Распределение пострадавших пошкале Глазго представлено в таблице 28.Таблица 28 – Распределение пациентов контрольной группы по шкалеГлазго (n=50)Оценка по шкале Глазго12-15 баллов9-12 балловменее 9 балловВсегоАбс.16122250%322444100Преобладали пострадавшие с оценкой менее 9 баллов (декомпенсированноесостояние) – 44%, n=22, в контрольной группе таких пациентов было 27%, n=81.Распределение больных при оценке по Index Barthel представлено в таблице29.Таблица 29 – Распределение пациентов при оценке по Index Barthel долечения (n=50)Баллы0-2526-5051-7576-100ВсегоПримечание:  – р<0,05Абс.31711150%6214222100По данным таблицы видно, что в группе преобладали пациенты с полнойзависимостью в повседневной активности от посторонней помощи (от 0 до 25баллов) – 62%, n=31 (р<0,05).D.

Wade рекомендует эту шкалу для оценки объема независимости вповседневной жизни. Индекс успешно применялся в Monteblo State Hospital вБалтиморе у больных, получавших реабилитационное лечение. В дальнейших112исследованиях было показано, что Индекс Бартел наиболее показателен дляпациентов с двигательными параличами.При поступлении у большинства пострадавших имелись различныенарушениябиоэлектрическойактивности(БЭА)головногомозгаприисследовании электроэнцефалограммы (таблица 30). В раннем периоде ЧМТнаиболее часто регистрировались диффузные изменения ЭЭГ в сочетании сочаговыми. Иногда в остром периоде альфа-ритм практически не регистрировалсяи запись биоэлектрической активности головного мозга представляла собойуплощенную, низкодифференцированную кривую.Таблица 30 – Изменения ЭЭГ головного мозга у больных (n=50)Изменения ЭЭГ головного мозгадиффузныеочаговая медленноволновая активностьочаговые высокоамплитудные колебанияэпилептическая активностьсочетание очаговых и диффузных измененийбез патологииВсегоПримечание:  – р<0,05Абс.17230150%344602100Исходно при исследовании ЭЭГ в этой группе преобладало сочетаниеочаговых и диффузных проявлений в 60%, n=30 (р<0,05) наблюдений, в пределахнормы ЭЭГ зарегистрирована только у 2%, n=1.Изменения биоэлектрической активности головного мозга соответствовалилокализации очага у 58%, n=29, у 42%, n=21 патологические ритмы былизарегистрированы на отдалении.При поступлении на лечение оценивались структурные поврежденияголовного мозга методом КТ, МРТ и клинико-лабораторные данные, включаябиохимический маркер повреждения нервной ткани коэнзим S-100β в крови.Кроме того, исследовали вызванные потенциалы головного мозга иэлектроэнцефалограмма.

Перед выпиской методы исследования повторялись и113оценивалась динамика показателей. Изменения на КТ/МРТ у пациентовпредставлены в таблице 31.Таблица 31 – Распределение изменений КТ/МРТ у пациентов (n=50)Изменения КТ/МРТне выявленоишемические измененияочаг размозженияв/м гематомаэпидуральная гематомасубдуральная гематомакистаатрофиягидроцефалияСАКпереломыПоданнымпредставленнымАбс.111424266532015втаблице%21284852121064030преобладалипациентыссубдуральными гематомами – 52%, n=26, на втором месте были больные ссубарахноидальным кровоизлиянием – 40%, n=20, на третьем месте стоялипострадавшие с переломами черепа – 30%, n=15.У части больных были сочетанные повреждения головы – переломы черепа,гематомы, очаги размозжения и САК.

Сочетанные повреждения всегда болеетяжело переносятся больными и приводят к более выраженным последствиям.Лечение пострадавших в тяжелом состоянии должно начинаться постепенно, помере стабилизации гемодинамических показателей.При ЧМТ у части потерпевших наблюдалось смещение срединных структурголовного мозга, за счет образования внутричерепных гематом и контузионныхочагов. Распределение таких пациентов в группе представлено в таблице 32.Таблица 32 – Распределение пациентов со смещением срединных структурголовного мозга (n=50)Смещениеотсутствуетдо 5 ммдо 12 ммболее 12 ммВсегоАбс.463150%9262100114Как видно из данных таблицы, смещение срединных структур головногомозга наблюдалось всего у 6%, n=3 и было небольшим – до 5 мм, как и вконтрольной группе, где таких больных наблюдалось в 14%, n=21.У 8%, n=4 при поступлении наблюдалось нарушение дыхательной функции,у 12%, n=6 – функции глотания.

Для эффективной дыхательной функциипострадавшим накладывалась трахеостома, кормление проводилось чрез назогастральный зонд.У 8%, n=4 выявлено диффузно-аксональное повреждение (ДАП) головногомозга 1 степени, у 10%, n=5 – ДАП 2 степени, у 14%, n=7 – наблюдалось ДАП 3степени. Диффузное аксональное повреждение головного мозга – варианттяжелой черепно-мозговой травмы, при котором наблюдаются диффузныеразрывы или надрывы аксонов. Клинически с первых минут травмы наблюдаетсякома с симптомами стволового поражения, которая может перейти в вегетативноесостояние.

Было описано в 1956 г., термин предложен в 1982 г. ДАП возникаетвследствие травм, обусловленных угловым ускорением головы. При этом можетне быть прямого контакта головы с твердым предметом. Поэтому у рядапациентов с ДАП отсутствуют переломы черепа и другие визуальныеповреждения. Причинами ДАП выступают преимущественно автомобильныетравмы, падения с высоты (кататравмы) и баротравмы.Приэтомболееподвижные полушария мозга подвергаются ротации, а более фиксированныестволовые отделы – перекручиванию. Кроме того, возможно взаимное смещениеотдельных слоев или частей головного мозга. Даже небольшое смещениецеребральных структур способно привести к частичному или полному разрывуаксонов, а также мелких сосудов.При исследовании у пострадавших акустических стволовых вызванныхпотенциалов отмечалось ухудшение проводимости по стволу головного мозга,уровень которого зависел от локализации очага поражения.Изменения проводимости по стволу головного мозга зарегистрированы у96%, n=48 пострадавших, в контрольной группе у 90%, n=135 (таблица 33).115Таблица 33 – Распределение пациентов по данным АСВП (n=50)Уровень нарушения проводимостиАбс.%каудальный, ипсилатерально очагу24понто-меценцефальный ипсилатерально очагу2346понто-меценцефальный контрлатерально очагу12каудальный билатерально48понто-меценцефальный билатерально1836без патологииВсего2504100Преобладалипациентыснарушениемпроводимостинапонто-мезенцефальном уровне со стороны очага поражения – 46 % n=23 и на понтомезенцефальном уровне билатерально – 36%, n=18.

Не обнаружено замедленияпроводимости всего у 4%, n=2, (в контрольной группе у 10%, n=15) с легкойстепенью тяжести черепно-мозговой травмы.АСВПширокоиспользуютсявневрологии,нейрохирургиииотоларингологии, хотя и не имеют специфических изменений для конкретныхзаболеваний.При исследовании проводимости по пирамидному тракту методомтранскраниальноймагнитнойстимуляции(ТКМС)выявленыизменениямоторных вызванных потенциалов (МВП), представленные в таблице 34.Регистрация проводилась с m. abductor digiti minimi, abductor pollicis brevisобеих рук. При значительном снижении амплитуды ответа или его отсутствиирегистрация проводилась с m.

extensor digitorum на обеих руках. Стимуляциякаждого полушария проводилась 6 раз и выбирался наиболее воспроизводимыйвызванный моторный ответ. При отсутствии ответа реабилитационный прогноздля восстановления двигательной функции всегда более неблагоприятен.Оценивалось увеличение латентности и снижение амплитуды вызванныхмоторных ответов, а также увеличение времени центрального проведения состороны обоих полушарий головного мозга.116Таблица 34 – Распределение пациентов по изменениям параметров ТКМС(n=50)Изменения параметров ТКМСувеличение ВЦП ипсилатерально очагуувеличение ВЦП* билатеральноВЦП* без патологииувеличение латентности ВП** ипсилатерально очагуувеличение латентностибилатеральнолатентность без патологииснижение амплитуды ВП ** ипсилатерально очагуснижение амплитуды ВП ** билатеральноамплитуда без патологииАбс.15431183%308623662918131958362638Примечания: *ВЦП – время центрального проведения; **ВП – вызванныепотенциалы.По данным таблицы видно, что изменения моторных вызванныхпотенциалов (МВП) регистрировались практически у половины обследованныхпациентов (также как в контрольной группе): преобладали такие признаки, какснижение амплитуды с стороны очага – 36%, n=18, увеличение латентности ВП состороны очага – 36%, n=18, увеличение времени центрального проведения состороны очага – 30%, n=15 чел.При этом пациентов с моторными нарушениями в группе было 60%, n=30,что коррелирует с количеством пациентов, имеющих нарушения проводимости попирамидному тракту.

Распределение пациентов по степени двигательныхнарушений представлено в таблице 35.Таблица 35 – Степень центрального пареза (n=50)Степень пареза0 баллов1 балл2 балла3 балла4 балла5 балловВсегоАбс.4147142050%828142840100117Преобладали пациенты с выраженной степенью пареза 0-2 балла – 50%,n=25, не имели моторного дефицита 40%, n=20 чел.По объему моторного дефицита распределение пациентов представлено втаблице 36.Таблица 36 – Объем моторного дефицита (n=50)Объем парезагемипарезтетрапарезнетВсегоАбс.5252050%105040100По данным таблицы видно, что преобладали больные с тетрапарезом – 50%,n=25, без моторного дефицита было 40%, n=20 пациентов.При исследовании коагулограммы до лечения значение фибриногена былоповышено у 72%, n=36, cреднее значение его составило 4,444±0,248 г/л.

Характеристики

Список файлов диссертации