Диссертация (1173324), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Дефекты твердыхтканей зубов более 50% были восстановлены с помощью керамических вкладок,штифтовых конструкций и искусственных коронок в зависимости от характераразрушения.Все этапы ортопедического лечения и окклюзионной коррекции проводилипод контролем компьютерной окклюзиографии и поверхностной сравнительнойэлектромиографии.Результатыклиническихисследованийобрабатывалиметодамивариационной статистики с определением средней величины и ошибки среднего,критерия Стьюдента для множественных сравнений и далее, используяпрограммы «Excel» (MSOffice), статистически достоверными считали значенияР < 0,05.Положения, выносимые на защиту1.Изменения в тканях пародонта были достоверно более выраженыпри средней степени хронического генерализованного пародонтита, посравнению с легкой степенью заболевания (Р<0,05).
Кроме того, нами быливыявлены достоверно более высокие значения пародонтального индекса упациентов с сочетанными дефектами зубных рядов (группа сравнения 3), посравнению с лицами группы контроля, у которых дефекты зубных рядовотсутствовали (Р<0,05).2.У пациентов с концевыми и сочетанными дефектами зубного ряда(группы сравнения 1 и 3) клиновидные дефекты были выявлены на 23,1% и на1026,4% чаще, чем у пациентов с включенными дефектами зубных рядов (группасравнения 2), а также на 23,5% и на 26,8% чаще, чем у пациентов группыконтроля. Клиновидные дефекты у пациентов с концевыми и сочетаннымидефектами зубного ряда (группы сравнения 1 и 3) были выявлены на 12,6% и на16,5% чаще, чем у пациентов с включенными дефектами зубных рядов (группасравнения 2), а также на 13,1% и на 17,0% чаще, чем у пациентов группыконтроля.3.По данным окклюзиографии было установлено, что по мерепрогрессирования хронического генерализованного пародонтита, а также сувеличением количества утраченных зубов и потерей окклюзионных контактовотмечаетсяпреимущественноеувеличениеокклюзионнойнагрузкинафронтальную группу зубов (Р<0,05), что при превышении адаптационнокомпенсаторныхвозможностейпародонтаприводитктравматическойперегрузке.4.При анализе результатов электромиографического исследованиянами были обнаруженные достоверные различия исследуемых индексов упациентов с хроническим генерализованным пародонтитом легкой и среднейстепени и частичной вторичной адентией различной степени выраженности, посравнению с контрольной группой, у пациентов которой дефекты зубных рядовотсутствовали.
Это свидетельствует о дискоординации функциональнойактивности жевательной мускулатуры, что проявляется усилением вовлечениявисочных мышц и ослаблении активности собственно жевательных мышц, и, всочетании с нарушением билатеральной симметрии вследствие частичнойвторичной адентии, приводит к возрастанию контралатеральной асимметрии(индекс TORS).5.Через 6 и 12 месяцев после комплексного пародонтологического иортопедического лечения пациентов с частичной вторичной адентией ихроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степени,включавшего окклюзионную коррекцию, отмечались снижение величин индекса11PI (Р<0,05), а также нормализация окклюзионного баланса и улучшениепоказателей биоэлектрической активности жевательной мускулатуры (Р<0,05).Апробация работыОсновныеположениеядиссертациидоложеныиобсужденынаМеждународной конференции по функциональной стоматологии (18 ноября2011г., Москва, Гостиный Двор).
Результаты работы доложены, обсуждены иодобрены на совместном совещании сотрудников кафедры терапевтическойстоматологии, кафедры ортопедической стоматологии и гнатологии, а такжекафедры хирургической стоматологии ФГБОУ ВО МГМСУ им. А.И.Евдокимова Минздрава России (протокол №10 от 17.05.2019).Личное участие автораАвтором лично проведено клиническое обследование и комплексноестоматологическое лечение 173 пациентов с хроническим генерализованнымпародонтитом, у 133 из которых также имела место частичная вторичная адентияразличной степени выраженности. Автор лично проводил анализ результатовклинических исследований, систематизацию и статистическую обработкуполученных данных. При участии автора и лично автором проводиласьподготовка основных публикаций по теме диссертации.Внедрение результатовРезультаты исследований внедрены в лечебную работу отделениятерапевтической стоматологии Центра стоматологии ФГБОУ ВО «МГМСУимени А.И.
Евдокимова», в учебный процесс на кафедре терапевтическойстоматологии стоматологического факультета ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И.Евдокимова».12ПубликацииПо материалам исследования опубликовано 10 печатных работ, из них 8 визданиях, рекомендуемых ВАК Минобрнауки.Структура и объем диссертацииДиссертационная работа изложена на 168 страницах и состоит из введения,обзоралитературы,материаловиметодовисследования,двухглав,посвященных результатам собственных исследований, а также заключения,выводов, практических рекомендаций и списка литературы.
Диссертацияиллюстрирована 21 таблицей и 30 рисунками. Список литературы содержит 218источников, из них 81 на русском и 137 на иностранных языках.13Глава 1.Обзор литературы1.1 Воспалительные заболевания пародонта (этиология, патогенез,лечение)Заболевания пародонта занимают второе место среди стоматологическихзаболеваний после кариеса и даже превосходят кариозные поражения по частотевстречаемостивопределенныхвозрастныхгруппах,приэтомихраспространенность, по данным эпидемиологических исследований, достигает98% [26,28]. В возрасте старше 40-50 лет более чем в 80% случаев удаление зубовпроизводится в связи с патологией пародонта.Воспаление тканей пародонта является мультифакторным процессом, воснове этиологии и патогенетических механизмов которого лежат микробныйфактор, нарушение микроциркуляции, инфекционные и системные заболевания,а также генетическая предрасположенность [6,8,14,20,22,67,1518].В последние десятилетия большое число исследований посвященоопределению взаимосвязи между степенью поражения тканей пародонта и рядомсоматических заболеваний, которые в настоящее время классифицируются каксоциально значимые.
Это, прежде всего, сердечно-сосудистые заболевания,сахарный диабет, онкологические процессы и дегенеративные измененияопорно-двигательного аппарата [10,22,25,81]. При всех этих состоянияхнезависимым фактором риска является курение.По современным представлениям, в основе патогенеза воспалительныхзаболеваний пародонта лежит нарушение баланса между агрессивнымимикробными факторами и состоянием реактивности организма в целом, в томчисле и резистентность колоний микроорганизмов в ротовой полости[71,127,151,152,175,215].В последние годы, благодаря разработке новых технологий, былаустановлена роль микрофлоры в развитии воспалительных заболеванийпародонта.
Ротовая полость отличается благоприятными условиями для14существования и размножения многих видов микроорганизмов и является однойиз наиболее обсемененных областей человеческого организма, контаминациякоторой достигает 16%, уступая только желудочно-кишечному тракту (60%)[61,72,73,129].Росту микробов в ротовой полости способствуют слабощелочная реакциясреды, наличие пищевых остатков, оптимальная влажность и благоприятнаятемпература, достаточное содержание кислорода, а также анатомическиеособенности зубочелюстной системы: многочисленные складки и ниши,межзубные промежутки, десневые карманы, в которых длительное времязадерживаются остатки пищи и слущенный эпителий, являющиеся длямикроорганизмов оптимальной питательной средой [36,78,188].В норме в полости рта присутствует облигатная и факультативная аэробнаяи анаэробная флора, состаящая из конкретных штаммов микроорганизмов[23,100,109].
Увеличение микробной обсеменённости, изменение ассоциативныхвзаимоотношений, усиление размножения несвойственных для здоровойротовой полости бактерий приводят к развитию патологических состояний и, помнению ряда авторов, являются причиной начала воспалительной реакции втканях пародонта.Пусковыммеханизмомвоспалительнойреакцииявляетсятакжеповреждение клеток и сосудов микроциркуляции (например, при окклюзионныхнарушениях, окклюзионной травме), в результате чего происходит активацияили высвобождение некоторых биологически активных веществ, которые вомногом определяют скорость развития, интенсивность и распространенностьвоспалительного процесса [102,177].В свою очередь, на фоне расстройства микроциркуляции и дистрофическихизменений в тканях пародонта микроорганизмы быстрее реализуют свойагрессивный потенциал.Воспалениесовременемпринимаетчертыхронического,рецидивирующего процесса и, распространяясь на нижележащие отделыпародонта, приобретает черты, характерные для пародонтита [17,22,94,180].15Патоморфологическиеизмененияприпародонтитевключаютраспространение воспаление десны на круговую связку, периодонт иальвеолярную костную ткань.
В отличие от гингивита, для пародонтитахарактерно наличие пародонтального кармана, образующегося вследствиечастичного разрушения всех тканей пародонта [3,15,31].Причиной развития воспалительного процесса в тканях пародонта могутстать также лечебные мероприятия, в результате которых происходиттравмирование десны, например, при ее ретракции специальной нитью и вовремя препарирования с формированием уступа. Степень травматизацииопределяется уровнем расположения уступа, техникой препарирования,локализацией зуба, а также конкретной клинической ситуацией.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
