Диссертация (1173317), страница 6
Текст из файла (страница 6)
Но нужно различать кровотечения, патогномоничныедляДСТ,возникающиевследствие«слабости»сосудистойстенки,откровотечений, возникающих вследствие гормонального дисбаланса, что имеетважное значение для выбора тактики лечения и ведения таких пациенток [4, 9].ВосновеменоррагийприДСТлежатнарушениявсосудисто-тромбоцитарном звене коагуляционной системы, которые приводят к развитиюанемии у пациенток (циклические кровотечения) [4, 26].
В 2003 году Момот А.П.игруппаавторовотметилиналичиегиперагрегационногосиндрома,гипергомоцистеинемию, антифосфолипидный синдром у пациенток с наличиемДСТ, которые приводили к осложнениям беременности, как антенатальная гибельплода, фетоплацентарная недостаточность и др. [22].29Наличие ДСТ также осложняет течение беременности. Осложнениямибеременности при ДСТ являются угроза прерывания беременности на ранних и напозднихсроках,истмико-цервикальнаянедостаточность,угрозапреждевременных родов, высокая частота преэклампсии и эклампсии [4, 16]. Висследовании Смольновой Т.Ю. (2003) у беременных с ДСТ в 38,1% случаяхпроисходило преждевременное и раннее излитие околоплодных вод [29].В гинекологической практике в последние годы пролапс гениталий началисвязывать не только с родами, но и с наличием ДСТ [29, 29].На сегодняшний день алгоритм диагностики ДСТ представляет собойвыявление у пациента внешних и внутренних признаков ДСТ (>6), при этомнарушения должны наблюдаться в 2-3 различных органах и/или системах, нужнобиохимическое подтверждение нарушения метаболизма СТ и присутствиепризнаков ДСТ в семейном анамнезе [13, 14, 25].Особое место уделяется сбору жалоб и анамнеза, с обязательным учетомнаследственнойотягощенностиуродственниковпервойлинииродства(выраженные проявления клапанного, аритмического, сосудистого синдромов,наследственная отягощенность по случаям ранней или внезапной смерти), а такжефизикальному обследованию с выявлением стигм дисэмбриогенеза [4, 12, 13, 14,25].На сегодняшний день выделены признаки ДСТ, которые делят на внешние ивнутренние проявления с учетом тех органов или систем, в которых наблюдаютсядиспластические нарушения.
Но нужно отметить, что данные нарушения неявляются патогномоничными для ДСТ. К этим группам относятся изменения состороны костно-суставной системы, кожи и мышц, сердечно-сосудистой системы,органа зрения, бронхолегочной системы, верхних мочевых путей, желудочнокишечного тракта, системы крови, вегетативная дисфункция и расстройстваповедения [12, 13, 14, 25]. Учитывая анатомо-физиологические особенностидетского и подросткового возраста и вариабельность фенотипических признаков впроцессе взросления, следует определить степень выраженности ДСТ у каждогоребенка по специально разработанным таблицам, где каждый признак имеет свою30балльную оценку. Если оцениваются лишь фенотипические признаки согласнотаблице разработанной Кадуриной Т.И. и Аббакумовой (2008), то легкой степенивыраженности ДСТ (считают вариантом нормы) соответсвует сумма баллов, непревышающая 12, при умеренной – 13-23, а при выраженной – сумма балловболее 24 [13, 25].
На сегодняшний день известно, что признаки синдромавегетативной дисфункции (ВСД) отмечаются уже в раннем детском возрасте, смаксимальным проявлением в подростковый период [14].Для лабораторной диагностики изучают клинические и биохимическиеанализы крови и мочи.
Из специфических анализов следует отметить определениепоказателей обмена СТ. Известно, что при ДСТ преобладают процессыдеструкции коллагена. Наиболее важными маркерами разрушения коллагена втканях являются свободный и белковосвязанный гидроксипролины. Еслибелковосвязанный гидроксипролин показывает процессы как катаболизма, так ибиосинтеза коллагена, то уровень свободного гидроксипролина является главныммаркером распада коллагена.
О подавлении процесса деструкции коллагенаможно судить при снижении концентрации свободного гидроксипролина в кровив 2 раза и более. Кроме гидроксипролина, для выявления состоянияпротеогликанов и гликопротеидов СТ, определяют уровни гликозаминогликанови фракции сиаловых кислот, фукозы, маннозы и их ферментов [13, 14, 25].Также проводится морфологическая диагностика изменений зубной эмаликак одного из достоверных доказательств ДСТ [14, 25].Для выявления ННСТ проводят медико-генетическое консультирование имолекулярно-генетические исследования, для выявления генных мутаций [13, 14,25].
В зарубежной практике пользуются также определением антинуклеарныхаутоантител, С-реактивного белка, кардиолипина и др.[96, 406].Также широко используются инструментальные методы диагностики: ЭКГс Холтеровским исследованием, эхокардиография, ультразвуковое исследованиеорганов брюшной полости и почек, ультразвуковое исследование органов малоготаза и промежности, ультразвуковая допплерография различных сосудов,компьютерная или магнитно-резонансная томография позвоночника [14, 25].31Клинический метод диагностики ДСТ представляет собой выявление стигмдисэмбриогенеза,оценкастепенивыраженностидисплазииСТиинструментальные методы диагностики, т.к.
специальные методы исследованиядорогостоящие и проводятся только в специализированных учреждениях [4, 13,14, 25].Такимобразом,наличиеДСТможетпривестикразличнымрепродуктивным нарушениям у девочек-подростков (ПД, АМК и т.д.), которые вдальнейшем при отсутствии профилактики и адекватного лечения могут привестик таким осложнениям как бесплодие, невынашивание беременности, эклампсия,фетоплацентарная недостаточность, пролапс органов малого таза и др. [4, 13, 14,16, 34].1.2.4. Роль дефицита магния, кальция и витамина D в этиологии ипатогенезе первичной дисменореи и дисплазиисоединительной тканиВ настоящее время много обсуждают роль магния, Са2+ и витамина D врегуляции многих физиологических процессов в организме, направленных наподдержание гомеостаза, в патогенезе формирования боли во время менструациии на морфофункциональное состояние СТ.Магний,оказываямодулирующеевлияниенасинтезлипо-ициклооксигеназ, подавляет продукцию PgE2, простациклина, тромбоксана 2,лейкотриенов [33].
Магний является природным антагонистом кальция. Блокируякальциевые каналы в мембране клеток, тем самым поддерживает потенциал покояв них. Он расслабляет миоциты и тормозит сократительную активность гладких ипоперечно-полосатых мышц, тем самым оказывая токолитический и дажепротивосудорожный эффекты [4, 8, 99]. Кроме этого, магний подавляетобразование эйкозаноидов, путем снижения образования ЦОГ и 5-липоксигеназыв макрофагах [147]. Недостаток магния вызывает развитие гипертензии ивазоконстрикции сосудов малого таза. Другой важной функцией магния является32его антистрессовый и антидепрессивный эффект, который объясняется участиеммагний-зависимых ферментов в синтезе нейротрансмитеров, которые блокируютноцицепторы в ЦНС, в результате чего не снижается порог болевойчувствительности [123].При ПД ежемесячное ожидание боли приводит к возникновениюхронического стресса, чему способствует, собственно, подростковый период,который является естественной нагрузочной пробой как в эмоциональномотношении, так и в физиологическом, и в результате формируется порочный круг.Следует отметить, что наличие ДСТ у девочек-подростков с ПД усугубляетпсихо-эмоциональные нарушения, приводя к нарушению восприятия боли и,следовательно, к развитию дезадаптации [13, 23, 110].Другим важным элементом является Са2+.
Традиционно считают, что Са2+является строительным материалом для минерализации и формирования скелета,ноегобиологическаярольоченьширока.Являясьвнутриклеточныммессенджером, кальций участвует в регуляции нервно-мышечной проводимости,свертывания крови, процессов клеточного апоптоза, изменения активностиматриксных металлопротеиназ, воспаления, иммунном ответе и др. [5, 8].Многие мембранные ферменты, а также ферменты, участвующие вуглеводном и липидном метаболизме, белки-рецепторы и внутриядерные белкиявляются Ca-зависимыми. При нарушении активности кальций-связывающихбелков, при недостаточности кальция, отмечаются такие патологическиепроцессы как гипертония, атеросклероз, ДСТ, диабет, преэклампсия и эклампсияу беременных, нарушения функции почек, остеопороз, нарушение функциищитовидной и паращитовидной желез и т.д.
Был проведен систематическийанализ протеома человека, который показал, что 2145 белков из 23 500 белковпротеома являются Ca-зависимыми, а у 625 белков Са2+ является кофактором [8].Установлено, что при недостаточности кальция снижается биосинтезколлагена. При приеме альгината кальция увеличивался синтез коллагена I типа иотмечалось более быстрое заживление раны по сравнению с таковой в33контрольной группе [144]. Таким образом, подтверждаются данные о том, чтопрепараты кальция стимулируют синтез коллагенов.Как было отмечено ранее, в возникновении болевого синдрома при ПДважная роль принадлежит дискоординированным маточным сокращениям,которые происходят вследствие нарушения нервно-мышечной возбудимости,главная роль в регуляции которой принадлежит Са2+.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
