Диссертация (1173263), страница 6
Текст из файла (страница 6)
Обобщая эти сведения, следует ещераз подчеркнуть, что под первичным хроническим остеомиелитом челюстейподразумевают негнойное хроническое воспаление кости неизвестной природыпродуктивно-деструктивного характера [90].1.3. Этиологические и иммунопатогенетическиеособенности первичного хронического остеомиелитаНаличие сомнений в инфекционной природе первично хроническогоостеомиелита входит в его особенности.
Так, остеомиелит трубчатых костейэтиологически,какправило,связансоStaphylococcusaureus,режесPseudomonasaeruginosa или Bacteroidesfragilis, в то время как остеомиелитчелюстей обычно имеет полимикробную природу [180]. В последнем случаеотмечено также этиологическое значение актиномицетов (Actinomyces) [48],энтеробактерий рода Raoultella [136], Mycobacterium tuberculosis [124, 196].Что касается первичного хронического остеомиелита челюстей, то еще вконце прошлого века делались активные попытки подтвердить инфекционнуюприроду этого заболевания. В частности, S.Jacobson et al. [118] и G.J.Pell,W.G.Shafer,T.Gregoryetal.[163]сообщалиовыделениибактерийРropionibacterium spp.
и Actinomyces spp. (Eikenellacorrodens) у пациентов спервичнымхроническимостеомиелитом.Однако,этиисследования33демонстрируют некоторые методологические погрешности и возможноезагрязнение образцов, что ограничивает их достоверность.В свое время выдвигалась и так называемая постинфекционная теория,котораярассматриваладиффузныйсклерозирующийостеомиелиткакпоследствие инфекционного процесса, вызванного коринебактериями илипропионибактериями [134]. Действительно, было показано, что в ряде случаевэтому заболеванию сопутствовало выделение Propionibacterium acnes [56] с ихспособностью активно индуцировать выработку таких провоспалительныхцитокинов как ИЛ-8 и фактор некроза опухолей α (ФНОα) [115].Составбактериальнойфлорыпатологическихочаговкостиприпродуктивно-деструктивном остеомиелите челюсти представляет интерес дляисследователей и до настоящего времени. В значительном количествепубликаций отмечено, что высевы из остеомиелитических очагов остаютсястерильными или микробные возбудители присутствует в незначительномколичестве [156, 187].
Однако, по данным ряда исследований, проведенных в2001 году, результаты которых не опровергнуты до настоящего времени, ввозникновенииданнойпатологииучаствуеттруднокультивируемаяграмотрицательная флора, в частности, шигеллы и флавобактерии [125]. В тоже время такой способ определения микрофлоры как посев не являетсяобъективным из-за погрешности метода, в связи с чем гораздо больший интереспредставляет использование полимеразной цепной реакции, так как онапозволяет определить присутствие микрофлоры, не культивируемой обычнымиметодами [41].Некоторые авторы относят, в частности, к факторам, способствующимразвитию хронического диффузного склерозирующего остеомиелита нижнейчелюсти, чрезмерное напряжение жевательных мышц, тендопериоститы [202].Остеопороз, нередко имеющий место при первично хроническомостеомиелите,такжеможетвнестисвойвкладвзапускинфекционных/воспалительного процессов при данном заболевании, так какгиповаскуляризированныекости нижней челюсти при остеопорозе облегчают34развитие воспаления.
Высказывается предположение о том, что использованиекортикостероидных препаратов, в частности, при аутоиммунных заболеваниях,является важным пусковым фактором для развития как остеопороза, так ипервично хронического остеомиелита [85].Провоцирующими факторами остеомиелита челюстей могут выступатьостеорадионекроз, а также лекарственный остеонекроз [174].Всовременнойлитературеобсуждаетсягенетическаяприродапродуктивного остемиелита [51, 95, 168].
При этом особое значение придаетсяролимутационныхизмененийгенов,отвечающихзаэкспрессиюпротивовоспалительного цитокина - интерлейкина-10, что способствуетразвитию неконтролируемого воспаления в костной ткани, характерного дляаутоиммунной патологии [51, 95, 168, 186]. Эту точку зрения поддерживаютмодели животных с генетическими дефектами [94, 106, 109]. При этомнекоторыевариантывозможнойгенотипическойприродыпервичногохронического остеомиелита ассоциированы с возможностью развития такихаутоиммунныхдефицитпроявленийантагонистазаболеваниямикак,например,рецепторааутоиммуннойгенетическиинтерлейкина-1природыпроводятсяобусловленный[51].иАналогииприсдиффузномсклерозирующем остеомиелите у детей [73, 170].Отмечаетсятакже,чтохроническийдиффузныйостеомиелит,протекающий в виде продуктивно-деструктивного процесса, нередко возникаетна фоне сопутствующих заболеваний (диабет, гипертоническая болезнь и др.), атакже иммунной недостаточности [29, 38, 39].Насостояниеиммуннойсистемыприостеомиелитечелюстейзначительно влияет употребление наркотических препаратов, которое можетприводить к более тяжелому и атипичному течению заболевания и ставитвопрос о необходимости иммунокоррегирующей терапии у таких больных [11,33].
Более того, некоторые наркотические препараты (например, дезоморфин)сами по себе служат причиной некротических процессов в костях лицевогоскелета, являются сложными для лечения и опасными для жизни [20], хотя,35насколько использование наркотических препаратов может влиять на течениепервичного хронического остеомиелита челюстей, пока неясно.Роль и особенности иммунных нарушений в патогенезе первичногохронического остеомиелита тоже пока не раскрыты. Еще в 80-90-е годыпрошедшегостолетияустановленоумеренноеповышениеуровняС-реактивного белка, увеличение СОЭ и рост содержания лимфоцитов в крови[77].
При биохимическом исследовании крови обнаружено увеличениесеромукоида и церуллоплазмина [1]. Гистопатологические особенности состороныпораженнойкостивключаютвсебяпризнакинарушенийремоделирования костной ткани, обилие лимфоцитов, плазматических клеток,наводящих на мысль о хроническом воспалении, а также различная степеньвыраженности костномозгового фиброза [144, 204].Отмечается, что дляпервичного хронического остеомиелита характерно отсутствие изменений состороны уровней комплемента и основных классов иммуноглобулинов [92, 96,120, 198].Из лабораторных тестов по определению иммунного статуса чаще всегопроводится исследование цитокинового профиля [16, 17, 18].
Так, имеютсярезультаты местного изучения цитокинового статуса при одонтогенномостеомиелите челюстей в целом. Установлено, что снижение функциональныхвозможностей фагоцитов, связанное с недостаточной продукцией цитокинов,определяющих фазу острого воспаления (ИЛ-1, ИЛ-8, ИФНγ) и цитокиновхронического воспаления (ИЛ-6, ИЛ-10), повышает возможность развитияодонтогенного остеомиелита челюстей. Неэффективность иммунного ответаможет быть связана и с отсутствием увеличения концентрации ИЛ-2.Активность Th1/Тh2-ответа по индексу соотношения ИФНγ/ИЛ-10 показалаотсутствие выраженности развития иммуновоспалительного ответа, что в итоге,объясняет неэффективность механизмов фагоцитоза. Авторы делают вывод, чтовыявленныефактыуказываютнанеобходимостьиспользованияиммуномодулирующей терапии при выборе тактики лечения больныходонтогенным остеомиелитом челюстей в обязательном порядке [23].36Таким образом, этиопатогенез первичного хронического остеомиелитаостается неясным и потенциально может быть связан с бактериальнойинфекцией, аутоиммунными реакциями, сосудистой недостаточностью [65,150], а также с различными иммунологическими сдвигами, суть которых покане расшифрована.1.4.
Традиционные подходы к лечениюхронического остеомиелита челюстейПо существующим стандартам лечение первичного хронического(продуктивно-деструктивного) остеомиелитане является специфичным дляданной формы патологического процесса, должно быть комплексным ивключать в себя как хирургические вмешательства, так и медикоментознуютерапию,атакжефизиотерапевтическиевоздействия.Вчастности,традиционными лечебными мероприятиями при данном заболевании считаютдлительное применение анальгетиков, антибиотикотерапию, использованиекортикостероидов, гипербарической оксигенации и протоколы хирургическихвмешательств, включающих кортикотомию и даже обширную резекциюнижней челюсти [119, 147, 152, 204, 215].Поскольку этиопатогенез первичного хронического остеомиелита до сихпор окончательно не раскрыт, для его лечения, как и при вторичномхроническом остеомиелите, широко применяется хирургическое лечение всочетании с антибактериальной терапией.
Только антибактериальная терапияне эффективна, поскольку при этом заболевании пораженная костная ткань некровоснабжается, что не позволяет антибиотику поступать в инфицированныесайты поражения. Хирургическая тактика в идеальном варианте должнапредусматривать широкуюрезекцию пораженных тканей, но она частонедостижима, так как может привести к значительной потере кости, имеющейжизненно важное значение. По этой причине идут обычно на частичнуюрезекцию, но это создает угрозу сохранения контаминированных тканей, в37связи с чем применение антибиотиков оправдано, посколькуоно способствуетобеззараживанию оставшейся кости и мягких тканей [145].Однако, даже еслиоперация приводит к полной резекции нижней челюсти, удовлетворительныйрезультат хирургического лечения может быть достигнут в процессереабилитации в виде ее комплексной реконструкции.Это очень важно,учитывая функциональную роль (жевание, глотание, речь)и эстетическоезначение нижней челюсти [214].
Так, имеется опыт аллопластическойтрансплантации для реконструкции нижней челюсти, включая оба височнонижнечелюстных сустава. Авторы отмечают, что ортопедическая реабилитацияпроводилась после установки зубных имплантатов, а ее окончательныйрезультат был весьма удовлетворительным [170].В процессе выполнения хирургического вмешательства в формечастичной резекции подчеркивается важность декортикации по периферии илисегментарной резекции челюсти, так как эта процедура менее агрессивна, болеефункциональна и эстетична [49]. Хотя хирургическое лечение не можетгарантироватьабсолютногоизлечения,декортикациясудалениемнекротических тканей на ранних стадиях имеет хороший прогноз [58, 65, 74,188, 197].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
