Диссертация (1173240), страница 5
Текст из файла (страница 5)
При несвоевременной диагностике иотсутствии адекватного лечения (экстренное оперативное вмешательство) уноворожденных ущемление ПМГ может приводить к тяжелым и дажежизнеугрожающим состояниям (кишечная непроходимость, некроз фрагментакишечника,перитонит,спаечнаяболезнь,непроходимость) [39; 77; 79; 81; 89; 130].рецидивирующаякишечная23Из отдаленных негативных последствий, по данным исследователей,бесплодие после перенесенного грыжесечения (двустороннего) может достигать1 % [19; 89].Редким вариантом ПМГ является грыжа Amyand.
В англоязычнойлитературе обозначается эпонимически по имени Claudius Amyand, хирурга, в1736году описавшеговариант расположениявоспалительно-измененногочервеобразного отростка в грыжевом содержимом [74; 75; 76]. Даннаялокализация встречается с частотой от 0,07 % до 0,13 % от общего числапациентов с аппендицитом, в публикациях по УЗД наблюдения грыжи Amyandединичны [40; 75; 76; 101]. По данным одного из самых больших на сегодняшниймомент клинических наблюдений (21 ребенок), у мальчиков червеобразныйотросток в грыжевом содержимом выявляется гораздо чаще, чем у девочек [76].
Вслучае визуализации патологических (воспалительных, ишемических) измененийв червеобразном отростке выполняется экстренное оперативное вмешательство(герниолапаротомиясаппенэктомией).Вслучаежепредоперационнойультразвуковой или интраоперационной визуализации интактного аппендикса нетабсолютных показаний к его удалению [40; 75; 76; 101; 118].Воспалительные заболевания придатка и яичка у детей, представленныенеспецифическими орхитами и орхоэпидидимитами (ОЭ), составляют в структуреНПОМ, по разным данным, от 17,5 % до 37–64,6 % [2; 5; 9; 63].
В заболеваемостиотмечается два пика: 1 год жизни и 13–15 лет [5; 63; 69]. Левосторонниепоражения отмечаются чаще [8; 43]. В отличие от детей старших возрастныхгрупп, у новорожденных, как правило, не встречаются изолированные орхиты [43;56]. Этиопатогенез воспалительных поражений придатков и тестикул у детейизучен не до конца. Существуют данные об инфекционной природе эпидидимитов(вирусная и бактериальная) [2; 63; 69; 70; 71]. У детей орхит и ОЭ можетразвиваться при эпидемическом паротите, брюшном тифе, паратифе, бруцеллезе,гриппе. У новорожденных поражения гонад могут наблюдаться на фонегенерализации воспалительного процесса, при септическом его течении (описаныкак осложнения при менингите, остеомиелите, омфалите) [5; 86].
Возможно24развитие и специфических воспалительных поражений гонад (туберкулез,бруцеллез, сифилис, гонококк, малярия и др.)Каникулярный(восходящий)путьинфицированияприрефлюксеинфицированной мочи долгое время считался ведущим механизмом при развитииОЭ у детей [27]. В 1950-е годы прошлого века была выдвинута теория о рефлюксестерильноймочиприсфинктерно-детрузорнойдиссинергиинафонефункциональных расстройств уродинамики (повышение давления в мочевомпузыре при закрытых сфинктерах; нейрогенная дисфункция) как причинеразвития воспалительных изменений в придатках яичка [27]. В литературеописывается развитие ОЭ как осложнение врожденных урогенитальных аномалийразвития (клапаны задней уретры, рефлюксирующий мегауретер, пузырномочеточниковый рефлюкс, аномальное впадение семявыносящего протока вмочевой пузырь или мочеточник, кистозные расширения семявыносящихпротоков в области простатической маточки) [27].
Частота подобных наблюдений,по разным данным, составляет 25–27,6 %. Однако, в литературных источникахпоследних лет чаще описываются идиопатические ОЭ [70; 71; 86].Развитиювоспалительногопроцессаспособствуютнеспецифическиефакторы (переохлаждение, травма, физические перегрузки, половое возбуждение)[51; 70; 71]. Патогенез повреждения тестикулярной ткани при воспалительномпроцессе имеет три основные составляющие. Первичное повреждающее действиеоказывают тропные к тестикулярной ткани микроорганизмы, с последующимповреждением канальцевой системы и нарушением пассажа сперматозоидов бездеградацииклетокстромы(Лейдига).Второйфактор–нарастающаялейкоцитарная инфильтрация и высвобождение медиаторов воспаления (процесссвободно-радикального окисления липидов какповреждающий механизм,вызывающий изменения структуры эпителия канальцев придатка и приводящий кнарушению их проходимости) [8; 27; 51].
Третий фактор – нарастающий отек,сопровождающийсяповышениеминтрапаренхиматозногодавленияивнутриорганных тромбозов. В связи с высокой чувствительностью тестикулярныхтканей к ишемии, компартмент синдром на фоне отека при воспалительныхпроцессахможет привестив25дальнейшемклокальнымперфузионнымнарушениям.
Которые, в свою очередь, приводят либо к гнойной деструкции, либок склеротическим процессам в ткани яичка [8; 27; 51].Внастоящеевремянесуществуетединогомненияотносительнооптимальной лечебной тактики. Различными авторами предлагаются какконсервативные (медикаментозное, местное и ФЗТ), так и малоинвазивные(пункция,декомпрессияостройнапряженной«воспалительной»водянки,промывание полости раствором антибиотика), и хирургические способы лечения(скрототомия, ревизия и эвакуация воспалительного экссудата) [8; 12; 56; 63; 97].Из отдаленных последствий, перенесенных ОЭ у детей, описана атрофия яичка(5,7–25 %) [19]. Реже отмечается сохраняющийся болевой синдром вследствиеспаечного процесса в мошонке, кальциноз придатка (единичные наблюдения),хронизация воспалительного процесса или его рецидивирование (4,5–5 %) [5; 37;63].Встречаются единичные описания воспаления мягких тканей мошонки иоболочек яичка при гематогенном пути инфицирования (при выраженнойбактериемии и / или вирэмии). При незначительной травматизации и нарушениицелостности кожных покровов (входные ворота инфекции), возможно такжеразвитие воспалительных изменений мягких тканей (абсцессы, флегмоны)аналогично развитию подобных изменений любой другой локализации.
Помнению некоторых авторов, по такому механизму развиваются и так называемые«идиопатические пиоцеле» / «инфицированные водянки» [8; 6; 72; 78] прираспространении воспаления с кожных покровов на подлежащие оболочки яичкапри дефектах ухода и пеленочных дерматитах. В качестве возможныхвозбудителейупоминаетсястафилококк,стрептококк,кишечнаяпалочка,сальмонелла, микозное поражение (Candida Albicans, у недоношенных детей) [8;78; 85; 86]. Рекомендуемое лечение комплексное (антибактериальная системная,местная терапия, ФЗТ), прогноз благоприятный [78; 86].Гангрена Фурнье (некротический фасцит, «спонтанная гангрена», газоваягангрена, болезнь Фурнье) – крайне редко встречающаяся форма воспалительного26поражения мягких тканей и оболочек мошонки, обусловленная анаэробныминфицированием. Отличается тяжелым течением, приводит к летальному исходу в50 % случаев (при злокачественном, «молниеносном» течении летальность100 %).
Описана впервые в 1883 году [104]. Входными воротами для инфекциислужат повреждения кожных покровов в области наружных половых органов(микротравмы, раны после обрезания крайней плоти, термические поражения,экзема). На сегодняшний момент насчитывается около 80 сообщений о развитиигангрены Фурнье у новорожденных (страны Африканского континента и / илидети из социально неблагополучной среды) [90]. В связи с этим, клиническиеспециалисты фактически не вспоминают о возможности ее развития.
В первыечасы заболевания общее ухудшение состояния, симптомы интоксикации,гипертермия, превалируют над СОМ. Уже к концу первого дня на кожныхпокровахпоявляютсяхарактерные«пузыри»ссерозно-геморрагическимсодержимым, отек и гиперемия усиливаются (развивается тромбоз венозных,затем артериальных сосудов мягких тканей, нарушение перфузии, и, какследствие, некроз фрагментов мягких тканей), зона поражения стремительноувеличивается. Появляется крепитация за счет скопления пузырьков газа,являющегосясвоевременнойпродуктомдиагностикежизнедеятельностииадекватноймикроорганизмов.комбинированнойПритерапии(антибактериальное лечение; инфузионная терапия, некроэктомия, местноелечение, физиотерапевтические процедуры, гипербарическая оксигенация, и др.)прогноз благоприятный [27; 90; 104].При распространении воспалительного процесса из других областей,имеющих сохраненную анатомическую связь с органами мошонки, такжевозможно развитие «вторичных» патологических изменений как в тестикулах, таки паратестикулярных структурах.
В периоде новорожденности, вследствиенеполной облитерации влагалищного отростка брюшины, сохранено сообщениемежду полостью мошонки и брюшной полостью [2; 98]. Этим и обусловленыописанные в литературных источниках воспалительные изменения органовмошонки на фоне перитонита различного генеза у новорожденных (осложненного27течения язвенно-некротического энтероколита, врожденных аномалий желудочнокишечного тракта), так называемые «коммуникативные пиоцеле» [43; 52; 68; 98;128]. Соответственно, клинические проявления в виде СОМ разворачиваются нафоне общего тяжелого или крайне тяжелого состояния, обусловленногопервичным патологическим процессом.
Публикации по данной тематикеединичны, представлены в формате клинических наблюдений [52; 128]. Лечебнаятактика и дальнейший прогноз индивидуальны, обобщающих данных в изученнойлитературе на момент написания работы не найдено.Травматические повреждения органов мошонки у детей чаще отмечаются ввозрасте 12–15 лет, и в структуре НПОМ занимают небольшую часть (4,3–8,5 %)[2; 5; 9; 11].
Односторонние повреждения отмечаются реже (1–5 %). Выделяютследующиезакрытыеповрежденияоргановмошонки:ушибяичка(морфологически при легкой степени травмы отмечается отек гонады, а присредней степени – отек с подкапсульными и межпаренхиматозными гематомами,без повреждения белочной оболочки); разрыв яичка (морфологически проявляетсяразрывомбелочнойоболочки,пролабированиемчастипаренхимы,икровотечением, с формированием гематоцеле); отрыв яичка от сосудистой ножкии размозжение яичка [27; 51].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
