Диссертация (1173229), страница 7
Текст из файла (страница 7)
et al., 1970; Scutellari P.N., 1993; Celiker R., 1995;Tegelberg A., 1996) отмечается, что на ВНЧС необходимо обращать вниманиелишь при выраженных клинических симптомах и жалобах больных. ИТакаяточка зрения основывается на том, что этот сустав, как правило, поражаетсяодним из последних. Мы считаем, что такие заключения не идут на пользудругим исследователям и врачам, поскольку в далеко зашедших стадиях заболевания в ВНЧС могут проявиться необратимые органические возможность оказания своевременной помощи будет упущено (Абдуллаев А.А.,2004). Не случайно отдельные авторы акцентируют внимание на развитиианкилоза ВНЧС у пациентов, страдающих РА, и отмечают, что признаки поражения этих суставов распространены гораздо больше, чем это приводитсяв других сообщениях (Яковлев В.М.
с соавт., 2000; Лебеденко И.Ю. с соавт.,2002, 2003, 2004; Гринин В.М. с соавт., 2010; Мамедова Л.А. с соавт., 2016).Имеется также ряд сообщений в 90-е годы прошлого века, посвященныхизучению некоторых отдельных признаков дисфункции ВНЧС при РА. Так,по мнению ряда авторов превалирующим симптомом поражения ВНЧС является артрит с явлениями деструкции элементов сустава (Goupille P., 1990,1992; Kononen M., 1991, 1992). Деформация головки нижней челюсти увзрослых больных РА, которая напоминает «наконечник флейты», встречается в литературных источниках, где также указывается, что мыщелок становится похожим на «заостренный отточенный карандаш» в результате разви-32вающегося разрушения с деформацией (Вязьмин А.Я., 1998; Гринин В.М. ссоавт., 2001, 2006).Приведенные выше упоминания о частоте встречаемости и особенностях заболеваний полости рта у больных РА носят скорее описательный характер, при этом детальное клиническое исследование, базирующееся на количественных данных, в доступных литературных источниках на сегодняшний день отсутствует.
Особенности развития патологии со стороны органов итканей полости рта, являющейся следствием системного заболевания – РАизучены недостаточно. Нет научного анализа имеющихся взаимосвязей междувыраженностьюстоматологическихзаболеванийиклинико-лабораторными показателями, характеризующими течение РА у больных.1.4 Современные тенденции в профилактике и лечении основных стоматологических заболеваний у больных ревматоидным артритомВажнейшей задачей комплексного пародонтологического лечения является ослабление действия факторов, способствующих воспалению и деструкции тканей (Шиманский Ш.Л. с соавт., 2013, 2015).
Наряду с противомикробной терапией, это нормализация иммунного ответа организма на микробную инвазию, а также подавление активности матричных металлопротеиназ (ММП), провоспалительных цитокинов, остеокластов, перепрограммирование макрофагов в зоне поражения (Зубцов В.А., Румянцев В.А., 2011; Пачкунова М. с соавт., 2011; Бадалов Н.Г. с соавт., 2016). Серьезной проблемойимплантологии является профилактика периимплантита и приживаемостиимплантата.Модуляция иммунного ответа (хост-модуляция) – термин, появившейся в пародонтологии и иммунологии не так давно, означает определенное медикаментозное влияние на иммуннологические реакции в организме (PreshawP.M., 2008). При этом под модуляцией понимают либо стимуляцию занижен-33ных и снижение завышенных показателей иммунного статуса организма(Heintz C., Mair W., 2014).В пародонтологии метод появился под влиянием более глубокого понимания иммунологических процессов при ВЗП. Причем, имеются выраженные индивидуальные особенности этих процессов у разных больных (NovakM.J.
et al., 2008). Одной из отличительных особенностей воспаления в пародонте является его потенцирование бурной ответной иммунологической реакцией. Еще в 1990 г. R.C. Williams показал, что некоторые вещества, активирующие деструктивные процессы в тканях пародонта, модулируют иммунный ответ организма. Воспалительная реакция в тканях пародонта запускается микрофлорой ротовой биопленки, в особенности анаэробными пародонтопатогенами. Так, Treponema denticola, как один из самых агрессивныхмикроорганизмов, способна активировать продукцию провоспалительныхцитокинов и сигнальных молекул, участвующих в патогенезе бурной воспалительной реакции (Шабашова Н.В., Данилова Е.Ю., 2015; Jo A.R.
et al.,2014). Оказалось, что специфические короткие пептиды, активно участвующие в эмбриональном развитии, дифференцировании клеток крови и опухолевых процессах, также участвуют в развитии иммунной реакции в ответ навторжение такого микробного патогена, как P. gingivalis (Nanbara H. et al.,2012).Важным биохимическим процессом, обеспечивающим патогенностьподдесневой микрофлоры, являются реакции гликозилирования протеинов(Царев В.Н., 2019; Tindle D., Murdoch-Kinch C.A., 2013).
Проведение профессиональной гигиены в ходе лечения пародонтита, предусматривающее инструментальную обработку поверхностей корней зубов, преследует своей целью снижение микробного антигенного влияния на ткани пародонта (PlessasA., 2014). Но, устранение всей массы поддесневой микробной биопленки невозможно и антигены, хоть и на более низком уровне, но продолжают оказывать свое влияние.
Естественно, что пародонтальные ткани отвечают на мик-34робное воздействие выработкой воспалительных цитокинов (фактора некрозаопухоли, интерлейкинов, простагландина Е2) и ферментов, в том числе ММП(Шинкаренко Т.В. с соавт., 2013). Такой иммунный ответ часто бывает избыточным. Вместе с другими внеклеточными протеиназами ММП участвуют вразных адаптивных физиологических и патологических и процессах. К такимпроцессам можно отнести реализацию иммунного ответа воспаление, ремоделирование тканей пародонта (Вольф Г.Ф.
с соавт., 2008; Гринин В.М. с соавт., 2011; Kumar P. et al., 2014). Повышение температуры в участках воспаления тканей пародонта усиливает активность и агрессивность пародонтопатогенов, изменяя структуру их антигенов (Bhatavadekar N.B., Williams R.C.,2009; Curtis M.A. et al., 2011). Курение увеличивает число лейкоцитов в циркулирующей крови, но в десневую борозду их мигрирует меньше, чем у некурящих. Выявлена корреляция в механизмах патогенеза пародонтита и хронической обструктивной болезни легких у курильщиков (Lindhe J., Lang N.P.,Karring Th., 2008). Выраженность воспалительной реакции в тканях пародонта, по мнению G.
Hajishengallis (2000, 2009) также зависит от наличия врожденного или приобретенного полиморфизма, так называемых Toll-like рецепторов (TLR), открытых в конце 1990-х годов.В течение последних лет активно ведется поиск фармакологическихпрепаратов для хост-модуляции при лечении ХГП и агрессивных форм этогозаболевания (Гайнетдинова А.Н. с соавт., 2015; Darby I., 2009; La V.D. et al.,2011; Hilchie A.L.
et al., 2013). Сегодня выделяют три основные группы лекарственных средств, которые способны оказывать влияние на иммунный ответ. К ним относят нестероидные противовоспалительные препараты(НПВП), антибиотики группы тетрациклина и бисфосфонаты. Кроме перечисленных, для этой цели предлагают также использовать ингибиторыRANKL, OPG, омега-3 жирные кислоты, рекомбинантный человеческий IL-1,антагонист фактора некроза опухоли (TNF-α), ингибиторы митогенактивизированного белка киназы (MAPK), окись азота (Удачкина Е.В. с со-35авт., 2013; Никулина С.Ю.
с соавт., 2014; Кайдаракова Е.С., Часовских Н.Ю.,2016; Данилко К.В. с соавт., 2018; Elavarasu S. et al., 2012; GokhaleS.R., Padhye A.M., 2013).Так, например, A.M. Elkhouli (2011) использовал в лечении 40 пациентов с ХГП омега-3 ненасыщенные жирные кислоты в сочетании с низкимидозами аспирина. Это позволило нормализовать уровень цитокинов, ускорить ликвидацию воспалительных явлений и даже пародонтальных карманов.В исследовании K. Üstün et al. (2013) на 16 больных РА, которые на протяжении 1 месяца использовали препарат, подавляющий фактор некроза опухоли.Было обнаружено изменение иммунного ответа организма в качестве реакции на основные пародонтопатогенные микроорганизмы. Установлено, чтоизменение генной структуры антагонистов рецепторов фактора некроза опухоли и интерлейкина 1α может способствовать повышению эффективностилечения ХГП (Deo V.
et al., 2010). При пародонтите, как оказалось, на иммунный ответ со стороны организма может влиять и характер питания (Зубцов В.А., Румянцев В.А., 2011). Добавление в рацион витаминов, незаменимых аминокислот и недостающих микроэлементов позволяет управлять общим и местным иммунным ответом организма посредством активных биомолекул (Chapple I.L., 2009).Присутствие сыворотки крови в поддесневой биопленке ослабляет адгезию пародонтопатогенов к эпителиоцитам, их колонизацию и ответнуюиммунную реакцию (Biyikoğlu B., Ricker A., Diaz P.I., 2012).P. Dash с соавт. (2014) изучая влияние паразитарной инфекцииDactylogyrus sp.
пресноводных рыб на ответные реакции, убедительно продемонстрировали увеличение в тканях уровня агглютинина, уменьшение содержания лизоцима и фактора некроза опухоли, а также ряда других показателей, что свидетельствовало о модуляции паразитом врожденных и адаптивных реакций иммунной системы.36Синтетический препарат, содержащий 1-34 последовательность аминокислот гормона паращитовидной железы, терипаратид оказался эффективен вснижении иммунного ответа и формировании костной ткани пародонта(Grover H.S. et al., 2013).Указывается, что для эффективного лечения необходим предварительный анализ генетической предрасположенности больного к заболеваниям пародонта (Кузьмина Э.М., Янушевич О.О., 2016; Taba M.Jr. et al., 2012).
Иммуномодуляцию необходимо проводить с осторожностью, чтобы не подавитьнормальный иммунный ответ организма (Repeke C.E. et al., 2011). Некоторыеиммуномодулирующие препараты, не обладая выраженным специфическимэффектом, имеют в то же время нежелательные побочные действия (SouzaJ.A. et al., 2012; Uyanne J. et al., 2014).Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)Впервые механизм действия этой группы препаратов описал J.R. Vaneв 1971 году, за что ему в 1982 г. была присуждена Нобелевская премия. Всеэти препараты снижают синтез простагландина Е2, блокируя циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты (Перова М.Д., 2005). Простагландин Е2 – ключевой воспалительный медиатор при заболеваниях пародонта, так как он активирует остеокластическую резорбцию кости (SerhanC.N. et al., 2003).
Уровень простагландина при пародонтите существенноувеличивается в тканях десны и в десневой жидкости в сравнении с практически здоровыми добровольцами (Кочиева И.В. с соавт., 2015; Kiili M. et al.,2002).U. Price et al. (2013) отметили как достоверно эффективную сочетанную терапию костным анаболиком симвастатином и алендронатом, предотвращающим резорбцию костной ткани. С их помощью удалось уменьшитьвоспалительную резорбцию межальвеолярных перегородок в экспериментена 24 крысах.37Применение в лечебных целях таких НПВП, как вольтарен, мовалес,индометацин, ортофен, мефенамината натрия, ибупрофен, заметно снижаетскорость утраты костной ткани челюстей по сравнению с контролем.
В то жевремя, как указывают авторы, использование НПВП может сопровождатьсяразвитием побочных эффектов. Это, например, ухудшение свертываемостикрови, раздражение и эрозирование слизистой оболочки желудка. Поэтомудлительно и в высоких дозах надо принимать только чистые ингибиторыциклооксигеназы-2 (Bezerra M.M.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
