Диссертация (1173229), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Ранняя или длительная менопаузаспособна утяжелять течение стероидного ОП. Этому способствует и табакокурение особенно у женщин. Замкнутый круг может возникать и в связи соснижением у больных, получающих ГК, физической активности. Общее тяжелое состояние больных, ограничивающее их мобильность, усугубляет процессы резорбции костной ткани.Механизм развития стероидного ОП достаточно сложен. Он зависит оттрудно предсказуемых эффектов глюкокортикостероидов, способных влиятьне только на метаболизм, но и фосфорно-кальциевый обмен костной ткани(Мурадянц А.А., Шостак Н.А., 2009; Фаламеева О.В. с соавт., 2015).
ГК угнетают новообразование костной ткани. И при этом они стимулируют выделение кальция с мочой. Нарушается и абсорбция кальция в желудочнокишечном тракте. Многие исследователи считают, что ГК существенновлияют на баланс в организме кальция. Такое влияние они оказывают накальций-регулирующую систему, в частности, на выработку паратгормона,витамина D и кальцитонина (Торопцова Н.В., Аникин С.Г., 2011). Наряду сэтим, локальные эффекты на костную ткань глюкокортикостероидов обу-22словлены их катаболическим действием, что приводит к преобладанию процессов резорбции над остеогенезом (Haynes D.R., 2004).Кроме того, как показали научные исследования, ГК инициируют распад1,25-дигидроксивитамина D в клетках кишечника до инертных метаболитов,а также способствуют ускоряют обменные процессы, связанные с метаболитами витамина D3.
Клетками-мишенями для метаболитов витамина D такжеявляется эпителий почечных канальцев. В них под влиянием метаболитов витамина D повышается реабсорбция ионов фосфора и кальция. Влияние ГК напочечные канальцы очень похоже на их влияние на клетки кишечника.Известно, что действие паратиреоидного гормона направлено на нормализацию состава крови и предупреждение гипокальциемии. В свою очередь,абсорбция солей кальция способствует появлению вторичного гиперпаратиреоидизма. Это действие осуществляется благодаря специфическим рецепторам остеобластов.
При этом последние активируются. А вот активация остеокластов происходит уже во вторую очередь. Этому способствует вырабатываемый остеобластами особый водорастворимый фактора. Уже через 30минут после введения паратиреоидного гормона отмечается увеличение количества и активности остеобластов в кости. Наряду с этим, действие паратиреоидного гормона заключается еще и в мобилизации ионизированногокальция. Такой кальций переходит из костной ткани во тканевую жидкость.При долгом действии высоких концентраций паратиреоидного гормона вместе с деминерализацией кости в ней развиваются и нарушения в органическом матриксе. Поэтому увеличивается продукция оксипролина, являющегося маркером коллагенолиза в моче.
Не исключается и прямое воздействие ГКна синтез паратиреоидного гормона. Это было продемонстрировано, в частности, в опытах с культурой паратиреоидной железы при добавлении к нейкортизола.Кальцитонин считают главным антагонистом паратиреоидного гормона.Но вопрос о влиянии ГК на продукцию кальцитонина, которая осуществляет-23ся клетками щитовидной железы, изучен недостаточно.
К системным эффектам ГК относят в том числе и их подавляющее действие на продукцию половых гормонов. Синтез последних, как известно, регулируется гипоталамусоми гипофизарно-надпочечниковой системой. Увеличение содержания ГК вплазме крови провоцирует снижение выработки АКТГ, опосредующего синтез как мужских, так и женских половых гормонов, в то же время известно,что эти гормоны оказывают положительное действие на костную ткань. Получается,чтоГКоказываютсущественноевлияниенакальций-регулирующую систему организма, провоцируя изменение метаболизма в костной ткани в сторону увеличения ее резорбции. Важно выделить и факт существования двух фаз местного влияния ГК на метаболизм в костной ткани.В обычных концентрациях гормоны лдемонстрируют анаболический эффект,а при долгом воздействии доз, превышающих норму, приводят к активациикатаболических процессов.На сегодня нет единого мнения относительно риска развития ОП приназначении различных синтетических ГК (Ландышев Ю.С., 2014).
В ряде работ указывалось, что ГК в обычных дозах могут вызывать ОП примерно одинаково. А различна лишь индивидуальная восприимчивость клеток костнойткани к ГК. Другими авторами отмечалось, что все стероиды можно распределить по степени риска развития деминерализации костной ткани. Дифлазокорт является недавно синтезированным ГК, который, по мнению исследователей, оказывает минимальное воздействие на обменные процессы в костях.Вместе с тем, остаются неизученными вопросы влияния остеопороза,которым может сопровождаться РА, на развитие и прогрессирование заболеваний зубов, пародонта и слизистой рта. Не ясно, как этот общий патологический процесс сказывается на стоматологическом здоровье больных.241.3 Заболевания органов полости рта у пациентов, страдающихревматоидным артритомИсследователи еще в 70-х г.г. ХХ века отмечали изменение состоянияслизистой оболочки полости рта в виде бледности и некоторой атрофичности, а также поражения тканей пародонта у больных РА (Гусейнова Т.Г.
с соавт., 1972, 1978; Helminen-Pakkala E. et al., 1973). При стоматологических обследованиях примерно у 1/3 больных РА наблюдали геморрагические изменения слизистой оболочки полости рта, являющиеся симптомом васкулита.Исследователи указывают на частое выявление гингивита у больных РА. Егопричиной считают нарушение капиллярного кровотока, а также накоплениемягкого зубного налета и камня. Часто выявляются атрофические изменениясо стороны десны с валикообразным утолщением десневого края.Практически всеми исследователями выявляется множественный кариесзубов, как неосложненный, так и с осложнениями в форме апикального периодонтита с образованием очагов хронической одонтогенной инфекции.Многими отмечается наличие эрозий или даже язв на слизистой оболочкеполости рта.
Причиной этих дефектов у больных РА может являться длительная терапия ГК, способствующая появлению элементов по типу хронического рецидивирующего афтозного стоматита.В 90-х г.г. ХХ века было высказано научно обоснованное предположение, что РА, являясь системным поражением соединительной ткани, способен сопровождаться возникновением и развитием патологических процессовв различных органах и тканях, в том числе и в полости рта (Kononen M. et al.,1991, 1992).В настоящее время, как и раньше, исследователи указывают на высокуюинтенсивность кариеса зубов у больных РА.
При этом отмечается и наличиеу больных на поверхности эмали зубов очаговой деминерализации, бессимптомных форм пульпита. Практически все отмечают нарушения свойств25слюны и слюноотделения (Симонова М.В. с соавт., 2001, 2002; Гринин В.М.с соавт., 2005; Гришкян А.Р., 2008; Орехова Л.Ю., 2014; Галкина О. П., 2015,2017, 2018; Holmstrup P. et al., 2003; Helenius L.M.
et al., 2005; Buczko P. et al.,2015).Известно, что к развитию кариеса зубов у детей и молодых людей могутприводить многие факторы, которых насчитывается более 400. Это заболевание характерно и для практически здоровых людей, не имеющих никакойиной патологии (Максимовский Ю.М. с соавт., 2002; Максимовский Ю.М.,Митронин А.В., 2014). Но в то же время считается, что в возрасте старше 3540 лет, и особенно, у пожилых людей постепенно могут появляться сопутствующие общие заболевания, которые предположительно (а во многих случаях – совершенно очевидно) способствуют развитию кариеса (Алимский А.В.с соавт., 2004; Митронин А.В., 2016).В частности, уже в ранних публикациях, посвященных заболеваниям полости рта у пациентов, страдающих РА, исследователи указывают на наличиеу таких больных множественного кариеса.
Причем, выявляются несколькокариозных полостей на разных поверхностях одного и того же зуба. Такойкариес часто протекает с невыраженными симптомами. Это можно объяснитьналичием гипореактивности со стороны организма, включая и нервную систему, что не случайно, а может быть обусловлено длительной терапией ГК утаких больных (Гринин В.М. с соавт., 2007; Муравьев Ю.В., Муравьева Л.А.,2011). После пломбирования подмечено развитие вторичного кариеса возлепломб. Поэтому не удивительно, что больные РА раньше времени теряют зубы (Гусейнова Т.Г.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
