Диссертация (1173229), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Анализ полученных данных проведен с использованием методов параметрической и непараметрической статистики.12ДиссертационноеисследованиеодобреноКомитетомпоэтикеМГМСУ им. А.И. Евдокимова.Личный вклад соискателяДиссертант самостоятельно провел литературный поиск, посвященныйтеме диссертации, и сделал аналитический обзор российской и зарубежнойлитературы по изучаемой проблеме. Совместно с научными руководителем иконсультантом была сформулирована цель исследования, определены задачии методы проведения научного исследования.
Автор принимал участие в наборе материала, составившего 160 человек, которых он непосредственнопроанкетировал и провел стоматологическое обследование. Самостоятельносоздал электронную базу данных, участвовал в ее статистической обработке.Результаты были обобщены, интерпретированы, сопоставлены автором симевшимися научными данными, на основании чего автор сформулировалвыводы и практические рекомендации.Структура и объем диссертационного исследованияДиссертация традиционно состоит из введения, обзора литературы –глава 1, а также представления и описания собственных результатов. В главе2 описаны методология исследования, материал и методы.
В 3 главе – результаты собственных исследований. Обсуждение полученных результатовпредставлено в глава 4. Имеется заключение, выводы и практические рекомендации. Приведен список использованных сокращений и список литературы. Текст диссертации изложен на 154 страницах, иллюстрирован 14 рисунками, имеются 8 таблиц. Список литературы содержит 392 источника, из нихотечественных – 211, иностранных – 181.13ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.СОСТОЯНИЕ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ У БОЛЬНЫХРЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМВ ходе планирования исследования нами был проведен мета-анализ литературных источников по теме диссертационного исследования. В результате было обнаружено, что научные исследования по оценке влияния патогенетических факторов РА на развитие стоматологической патологии единичны.Тем не менее, известно, что в сравнении со здоровыми распространенность и интенсивность кариеса зубов, а также воспалительных заболеванийпародонта (ВЗП) у больных РА заметно выше.
У таких больных, как правило,неудовлетворительная гигиена полости рта (Zhang X. et al., 2015). На этомфоне снижено содержание в ротовой жидкости (РЖ) IgA, IgМ, IgG (КолотоваН.Н. с соавт., 2012). В то же время сведения о биохимических и иммунологических показателях среды полости рта противоречивы (Мамедов А.А. с соавт., 2009, 2011; Арлеевская М.И. с соавт., 2010; Александров А.В. с соавт.,2011; Адмакин О.И., Козлитина Ю.А., 2011; Emerich K., 2013).Мало сведений в литературных источниках о механизме регуляции костного обмена у больных РА. В работах В.Г.
Атрушкевич (2008, 2010) указывается на то, что у женщин в периоде после менопаузы уменьшение минеральной плотности костной ткани скелета сопровождается и деминерализацией твердых тканей зубов. Убыль костной ткани альвеолярной части челюстей при развитии системной метаболической остеопатии носит характерравномерной атрофии в области всех зубов. Изучено состояние кальциевогогомеостаза и уровня кальций-регулирующих гормонов у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП).
Выявлено влияние явленияполиморфизма генов, ответственных за минеральный обмен в костном скелете, на агрессивное течение пародонтита. В работе О.С. Титовой (2010) проведена оценка хирургического лечения ХГП у лиц с системным ОП на фоне14введения в комплексное лечение препаратов-корректоров минерального обмена на подготовительном этапе. В работе У.А. Пихлак (2010) установлено,что уменьшение плотности костной ткани у женщин при ОП в постменопаузальном периоде приводит и к деминерализации твердых тканей зубов. Этопроявляется в усиленном поражении зубов кариесом, и, как следствие – в постепенной преждевременной потере зубов.
Выявлено уменьшение шириныкортикального слоя альвеолярной части нижней челюсти при наличии системной метаболической остеопатии. А.Ш. Галикеевой и А.И. Булгаковой(2009) установлена взаимосвязь уровня содержания микроэлементов в биологических средах организма с развитием патологических изменений в пародонте.
Выявлена корреляция между выраженностью ОП челюстных костей икостной системы в целом. Проанализирована взаимосвязь проявления ОПчелюстных костей со степенью тяжести пародонтита. Данные о процессахремоделирования костной ткани, фракционном составе ее коллагена, микроэлементном спектре, плотности костной ткани и патоморфологической картине перестроечных процессов получены Л.Р. Мухамеджановой (2005).Более детальное знакомство с доступными информационными источниками показало следующее.
Высокая распространенность стоматологическихзаболеваний в настоящее время, по данным различных исследований, можетбыть обусловлена увеличением частоты встречаемости сопутствующих заболеваний у пациентов различных возрастных групп (Митронин А.В. с соавт.,2014, 2014). Кариес зубов и его осложнения, а также ВЗП относятся к самымчастым стоматологическим заболеваниям. В общей структуре стоматологической патологии они занимают первые места (Шох Б.П. и соавт., 1999; Абдуллаев А.А. с соавт., 2002; Максимовский Ю.М. с соавт., 2006; АтрушкевичВ.Г., 2010; Mercado F.B.
et al., 2000, 2001, 2003). И, наряду с локальнимипредпосылками, они нередко могут служить проявлением заболеваний различных систем органов или возникать как побочный эффект проводимого15лечения (Пузин М.Н. с соавт., 2003; Вавилова Т.П. с соавт., 2006; КолотоваН.Н., Ронь Г.И., 2010; Georgiou T.O. et al., 2004).Особый интерес с этой точки зрения представляет РА – ревматическоеаутоиммунное заболевание с невыясненной полностью этиологией. Согласноданным ВОЗ им страдает более 1% населения всех стран (Парахонский А.П.,2017; Bautista-Molano W. et al., 2016).
Следует отметить, что РА у пациентовможет сопровождаться развитием вторичного ОП. Кроме того, лечение РАнередко включает применение ГК, оказывающих существенное влияние наметаболизм костной ткани. Однако на сегодняшний день крайне мало научных исследований посвящено проблеме оценке стоматологического статуса увышеуказанных групп пациентов.1.1 Ревматоидный артрит: особенности этиологии и патогенезаРевматоидный артрит на сегодняшний день определяют, как системноезаболевание с хроническим течением и поражением соединительной ткани.При нем преимущественно поражаются периферические суставы, как крупные,такиболеемелкие,потипупрогрессирующегоэрозивно-деструктивного полиартрита. По данным ВОЗ, это заболевание выявляется у1% населения земного шара (Насонова В.А.
с соавт., 1989; Фоломеева О.М. ссоавт., 2006; Насонов Е.Л. с соавт., 2015).РА является неуклоноо прогрессирующим заболеванием с быстрым развитием деструктивных изменений в суставах. Они выявляются уже в первые2 – 5 лет течения болезни (Espinoza L.R., García-Valladares I., 2013). При этомвышеуказанные изменения нередко приводят к возникновению анкилозов снарушением функции, что является причиной потери трудоспособности иранней инвалидизации больных. Этот факт имеет большое экономическое исоциальное значение ввиду того, что заболевание поражает лиц молодого исреднего возраста (Чичасова Н.В., 1987; Гукасян Д.А. с соавт., 2005; Балаба-16нова Р.М.
с соавт., 2006, 2012; Андрианова И.А. с соавт., 2006, 2007; Кричевская О.А., Горячев Д.В., 2007; Кузнецова Е.Г. с соавт., 2011).Этиология РА определяется как мультифакториальная и продолжаетпривлекать внимание исследователей (Копьева Т.Н., 1980; Fernández-LlanioComella N. et al., 2016). В развитии заболевания большую роль отводят наследственной предрасположенности, нарушению иммунного ответа, а такжевоздействию инфекционных агентов (Быковская С.Н., Насонов Е.Л., 2005;Мошнина М.А., 2005; Горячев Д.В., Эрдес Ш., 2006; Плахова А.О. с соавт.,2017; Moen K.
et al., 2006). В основе патогенеза РА лежит дезорганизация соединительной ткани, при этом типичным является сочетание свежих и старых процессов. При РА страдает сосудистая стенка (меняется ее проницаемость).Одновременно отмечается, спровоцированное иммунопатологиче-ским процессом, распространенное повреждение сосудов микроциркуляторного русла (Сигидин Я.А. с соавт., 1994; Каримова Г.Ф. с соавт., 2013; Buchanan B., 1971; Baule J.A. et al., 1971; García-Magallón B.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
