Диссертация (1173229), страница 16
Текст из файла (страница 16)
В сравнении с больными87РА (подгруппа РА-I) показатель лизоцима в РЖ в подгруппе К-I был в 1,7раза выше (р<0,001), а в подгруппе практически здоровых (К-II) – выше всреднем в 2,3 раза (р<0,001). Это свидетельствует о заметном уменьшениивлияния у больных РА этого фактора защиты в РЖ. Не исключено, что такаяситуация является результатом существенного уменьшения слюноотделения.Больные РА, получавшие ГК и АОП, в наибольшей степени обделеныэтим ферментом в РЖ, что необходимо учитывать при проведении их лечения стоматологом.Гамма-интерферон относится к группе противовоспалительных цитокинов.
Большинство его действий направлено на клеточные факторы иммунитета. Спектр активности гамма-интерферон достаточно широкий: он активирует моноциты и макрофаги, NK-клетки, стимулирует пролиферацию идифференцировку цитотоксических лимфоцитов и др.
Показатели содержания гамма-интерферона в РЖ у пациентов подгруппы РА-I оказались в среднем в 4,7 раза выше, чем у таких же больных, но получавших лечение ГК иАОП (р<0,001).Это говорит о выраженном подавлении выработки интерферона и егосущественно более низком содержании в РЖ у больных РА, получавших лечение. Заслуживает внимания и отдельного анализа и тот факт, что у больных РА, которые не получали ГК и АОП, содержание гамма-интерферона вРЖ оказалось большим, чем у пациентов, не страдающих РА. Так, различиесредних показателей с подгруппой РА-II составило 3,4 раза (р<0,001), а сподгруппой К-I – 1,2 раза (р<0,001).
То есть, больные РА, еще не начавшиеревматологического лечения, имеют более высокийуровень гамма-интерферона в РЖ, чем даже практически здоровые пациенты.88Таблица 7 – Результаты определения показателей резистентности в ротовойжидкости обследованных пациентов (М±m, n, p)ПоказателиЕдиницыизмеренияПодгруппы пациентовРА-I (n=25)32,7±2,10ЛизорРА-II=0,13мкг/млцимрK-I <0,001рK-II <0,0010,881±0,0532ɣрРА-II<0,001интерпг/млрK-I <0,001феронрK-II =0,02519,3±35,92рРА-II <0,001Эластаза нг/млрK-I =0,18рK-II =0,0234,7±7,28Тиоломкмоль рРА-II =0,69вый/лрK-I =0,10статусрK-II <0,0010,043±0,0107IL-4пг/млрРА-II <0,001рK-I =0,01рK-II =0,01РА-II (n=25)К–I (n=25)К–II (n=25)27,4±2,75рK-I <0,001рK-II <0,00155,4±2,53рK-II<0,00174,2±2,660,187±0,0647рK-I =0,36рK-II <0,0010,258±0,0421рK-I<0,0010,732±0,0335241,8±37,3рK-I =0,01рK-II =0,01451,8±33,41рK-I =0,07369,2±30,2230,7±6,85рK-I <0,001рK-II =0,0453,2±8,13рK-I<0,001132,8±12,950,114±0,0223рK-I =0,27рK-II =0,330,086±0,0118рK-II=0,060,153±0,0328Примечание: рРА-II, рРА-I, рK-I и рK-II – вероятность различий с подгруппамиРА-II, РА-I, K-I и K-II, соответственно.Таким образом, можно сделать заключение о выявленном статистически достоверном наличии у больных РА выраженного иммунного ответа науровне полости рта.
Различие обеих показателей в подгруппах РА-I, РА-II иК-I свидетельствует о том, что этот ответ не обусловлен воспалением в тка-89нях пародонта, а, скорее всего, вызван наличием общих протекающих в организме иммунологических процессов у больных РА.Нейтрофильная эластаза гидролизует эластин в соединительной ткани.В РЖ у больных РА мы обнаружили ее в среднем в 1,4 раза больше, чем упрактически здоровых (р<0,001), не отличалось статистически значимо отаналогичного показателя в подгруппе больных ВЗП (р=0,18) и в 2,1 разабольше, чем в подгруппе больных РА, получавших ревматологическое лечение (р<0,001). По-видимому, это обусловлено наличием большого количества нейтрофилов их лизисом в РЖ у больных РА, а также имеющих ВЗП.
Вцелом, можно заключить, что у больных РА, не получавших ГК и АОП, протеолитическая активность РЖ выше, чем у практически здоровых. Под влиянием ревматологического лечения среднее значение показателя уменьшаетсяпочти в 2 раза. А у больных ВЗП без сопутствующей патологии протеолитическая активность РЖ в среднем в 1,2 раза больше, чем у не имеющих ВЗП(р=0,07).Глутатиону принадлежит ведущая роль среди антиоксидантов. Он обладает антиоксидантными свойствами благодаря своим тиоловым группам (–SH), отдающих протоны на восстановление окисленных липидов, белков иДНК. При этом образуются дисульфидные связи.
То есть, тиоловый статусили высокое содержание восстановленного глутатиона, говорит о наличиидостаточной антиоксидантной защиты, которая способна предотвратить оксидативный стресс и связанное с ним повреждение липидов, белков и ДНК.У практически здоровых добровольцев подгруппы К-II показатели тиоловогостатуса были достаточно выражены. При ВЗП (подгруппа К-I) среднее значение тиолового статуса было в 2,5 раза меньше, у больных подгруппы РА-I – в3,8 раза, а у больных подгруппы РА-II – в 4,3 раза меньше, чем у практическиздоровых (р<0,001). Такое существенное различие между подгруппами свидетельствует о выраженном подавлении антиоксидантной защиты в РЖ убольных РА.
А этот факт может выступать в качестве одного из ведущих90факторов развития ВЗП у больных РА, а также – повышения агрессивностиротовой биопленки, приводящее к деминерализации твердых тканей зубов иизменениям со стороны слизистой оболочки. Как оказалось, проводимоеревматологическое лечение статистически значимо не влияет на этот показатель (р=0,69).Большинство эффектов интерлейкина-4 (ИЛ-4), который относится кгруппе противовоспалительных цитокинов, ориентировано на факторы гуморального иммунитета. Он контролирует дифференцировку нативных Тхелперов (Th0) в направлении Th2-ответ (стимулирующих гуморальный иммунный ответ) и подавляет продукцию ИЛ-12. Это, в свою очередь, приводитк подавлению Th1-ответа (стимулирующих клеточный иммунный ответ).Как следует из таблицы таблице 7, количество ИЛ-4 в РЖ больных РАстатистически достоверно снижено в сравнении с пациентами без РА. Так,различие с подгруппой К-II составило 3,6 раза (р<0,001), а с подгруппой К-I –ровно 2 раза (р<0,01).
Этот факт указывает на необходимость стимулироватьу больных РА дифференцировку макрофагов тканей пародонта и слизистойоболочки в сторону М2 фенотипа, а также в целом смещать ход иммунологических реакций в сторону Th2-ответа. Мы также выявили статистически значимое влияние на этот изученный показатель проводимого ревматологического лечения, что подтверждается его средним различием, составившим 2,7раза (р<0,001).Большую часть описанных выше показателей мы также оценили в венозной крови обследованных.
Полученные при этом показатели приведены втаблице 8.Анализ таблицы показывает, что содержание гамма-интерферона в сыворотке крови было максимальным в подгруппе больных РА-I. Этот показатель у них оказался в среднем в 3,6 раза больше, чем у практически здоровыхдобровольцев, на 44% больше, чем у пациентов подгруппы K-II и в 7,7 разабольше, чем у больных РА, получавших ревматологическое лечение. По это-91му показателю различия между всеми участвовавшими в исследовании группами добровольцев оказались статистически значимы (р<0,001).
Отсюда следует, что показатель содержания гамма-интерферона в крови является достаточно чувствительным и отражает наличие этого провоспалительного цитокина в организме тех пациентов, которые участвовали в исследовании. Активное течение ревматического процесса сопровождается высокими значениями показателя. В процессе ревматологического лечения его среднее значение снижается в 7,7 раза. Практически в два раза больше содержание цитокина в крови больных ВЗП и имеющих множественный кариес зубов в сравнении с практически здоровыми.Достаточно похожими были и показатели содержания в крови обследованных нейтрофильной эластазы.
Максимальным значение показателя было вподгруппе РА-I. Несколько меньшим, не значимо статистически (р=0,06) онооказалось в подгруппе РА-II. Значимое различие было выявлено только поотношению к среднему показателю, полученному у практически здоровыхпациентов (р<0,001).Также статистически значимыми (р<0,001) оказались различия междусредними показателями в подгруппах K-I и K-II, что говорит о том, что нейтрофильная защита в организме больных страдает не только при ревматическом артрите, но и при ВЗП. Проводимое ревматологическое лечение несколько улучшает ситуацию, но не значимо.Что касается тиолового статуса, определяемого в крови, то он оказалсямаксимальным у практически здоровых пациентов.
У ревматологическихбольных, не получавших лечения ГК и АОП, он был практически в 2 разаменьше. Еще более выраженное снижение показателя мы наблюдали у больных подгруппы РА-II. Здесь среднее значение показателя отличалось от такового в подгруппе РА-I в 1,6 раза (р<0,001). Этот факт свидетельствует означительном подавлении у больных РА в сыворотке крови антиоксидантной92защиты, которое еще больше усугубляется под влиянием проводимо ревматологического лечения.Таблица 8 – Результаты определения показателей резистентности всыворотке крови обследованных пациентов (М±m, n, p)ПоказателиɣинтерферонЕдиницыизмеренияпг/млЭластазанг/млТиоловыйстатусмкмоль/лIL-4пг/млПодгруппы пациентовРА-I (n=25)РА-II (n=25)К-I (n=25)К-II(n=25)1,871±0,0624рРА-II <0,001рK-I <0,001рK-II <0,00176,4±8,01рРА-II =0,06рK-I =0,41рK-II <0,001214,7±15,02рРА-II <0,001рK-I <0,01рK-II <0,0010,221±0,0297рРА-II =0,26рK-I =0,04рK-II <0,0010,244±0,0578рK-I <0,001рK-II <0,0011,048±0,0527рK-II <0,0010,523±0,041055,3±7,30рK-I =0,31рK-II <0,00166,8±8,41рK-II <0,00111,9±4,40133,1±13,21 159,4±14,0рK-I =0,156рK-II <0,001 рK-II <0,001433,8±17,820,263±0,0214рK-I =0,25рK-II <0,010,294±0,0158рK-II <0,010,375±0,0257Примечание: рРА-I, рРА-II, рK-I и рK-II – вероятность различий с подгруппами РАI, РА-II, K-I и K-II, соответственно.Следует также отметить, что в сравнении с практически здоровыми,больные, имеющие ВЗП и множественный кариес зубов (подгруппа K-I) имела в среднем в 2,7 раза меньшее значение показателя тиолового статуса вкрови, что говорит о том, что эта стоматологическая патология имеет нетолько местные проявления в полости рта, но и сказывается на состоянии антиоксидантной защиты всего организма.93У больных РА при изучении показателей крови мы также обнаружилистатистически значимое уменьшение содержания интерлейкина-4.
Различиесоставило в среднем 1,7 раза (р<0,001). Примерно одинаковым (р=0,25) онобыло у пациентов подгрупп РА-I и РА-II. Но и в этих случаях содержание IL4 в крови больных было практически в 2 раза меньшим, чем у практическиздоровых (р<0,001).Полученные данные говорят о том, что как при РА, так и при наличииВЗП и множественного кариеса зубов у больных имеются существенные нарушения факторов резистентности всего организма, а проводимое ревматологическое лечение способно еще в большей степени усугублять эту ситуацию.Благодаря наличию в проведенном исследовании двух подгрупп сравнения: группы с множественным кариесом зубов и ВЗП, а также здоровыхдобровольцев, удалось выделить влияние на изученные показатели именнофактора наличия РА, как фактора, обуславливающего нарушение местных (вполости рта) и общих защитных систем.3.2.3 Результаты оценки содержания регуляторов остеокластогенеза всыворотке крови у больных ревматоидным артритом и не имеющихэтой патологииРезультаты изучения содержания регуляторов остеокластогенеза в сыворотке крови обследованных основной и группы сравнения показали статистически значимые различия между средними величинами по показателюOPG и соотношению OPG/RANKL (рисунки 13, 14).94пмоль/лПодгруппы:Рисунок 13 – Результаты оценки показателей остеокластогенеза в сывороткекрови у обследованных пациентовПри этом содержание OPG в подгруппе больных РА-I было в среднем в2,6 раза меньше, чем в подгруппе сравнения K-II практически здоровых пациентов (р<0,001).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
