Диссертация (1173229), страница 18
Текст из файла (страница 18)
И, по-видимому, повышенной активности кариозногопроцесса у больных РА способствуют не только гипосаливация, но и болееплохой гигиенический уход за полостью рта, что также подтверждено показателем зубного налета. Гигиена может нарушаться не только имеющимисяпроблемами с суставами рук, но и недооценкой больными важности этихпроцедур на фоне другого, с их точки зрения, более серьезного заболевания.Выявленный рядом исследователей дисбиоз в полости рта у больных РА(Шабашова Н.В., Данилова Е.Ю., 2015; Ушаков Р.В., Царев В.Н., 2019; ClarkeG. et al., 2014) способствует, естественно, прогрессированию не только кариеса зубов, но и ВЗП. Как следствие – более выраженная кровоточивость101десны и наличие пародонтальных карманов с глубиной в среднем 5,1±0,072мм, что соответствует пародонтиту средней степени тяжести.
Однако, у рядабольных, даже трудоспособного возраста, не старше 55 лет, мы диагностировали тяжелую степень хронического пародонтита.Резюмируя анализ полученных результатов клинического и параклинического обследований, необходимо констатировать, что больные РА находятся в существенно более неблагоприятной ситуации, чем без этого заболевания.
У них в среднем в 1,56 раза выше интенсивность кариеса зубов, в 1,5раза больше обнаруживается зубного налета, в 1,4 раза больше выраженакровоточивость десны. Все эти изменения наблюдаются на фоне сниженногов 1,9 раза слюноотделения, увеличенной в 2,2 раза вязкости РЖ и пониженных почти на 0,5 ед. значений ее рН.Дополнительный анализ корреляционных связей позволил нам такжеустановить, что женщины из числа больных РА более подвержены кариесузубов в сравнении с мужчинами. Как и ожидалось, неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта коррелировало с низким доходом больных, а также с длительностью основного заболевания – РА.
Следовательно,особой группой риска в плане основных стоматологических заболеваний убольных РА является низкий доход, усугубляемый длительностью РА. Такжеустановлено, что гипосаливация у больных РА напрямую коррелирует с длительностью ревматоидного процесса. Наиболее неблагоприятными в прогностическом плане для стоматологического здоровья больных РА оказались ихвозраст и низкий доход, а также длительность заболевания – РА.
Поэтомустоматологу следует особенно внимательно относиться к таким больных этойгруппы и, соответственно, проводить с ними индивидуальную работу, включающую частое посещение стоматолога для контрольных и профилактических осмотров.Как известно, при РА вторичный ОП является заболеванием со сложным патогенезом и не до конца определенными этиологическим факторами.102В его развитии важную роль играет наличие дисбаланса в системеOPG/RANKL.
Наиболее существенными факторами риска, связанными с РА,являются активность воспалительного процесса, выраженность функциональных нарушений, длительность заболевания и лечение ГК. Последнее убольных РА претерпевает продолжает совершенствоваться и уточняться.Фармакотерапия, в основном, при РА с ОП слабо отличается от лечения первичного ОП. Перспективными новыми средствами патогенетического воздействия, способными реально влиять как на ОП, так и на РА, остаются OPGи антицитокиновые препараты.Больные, подгруппы РА-II регулярно принимают медикаментозныепрепараты, включая и ГК.
В здоровой ткани резидентные макрофаги, фибробласты и стромальные клетки экспрессируют рецепторы распознаванияпаттерна и фагоцитарные рецепторы. Тучные клетки связывают растворимыеIgE. В фазу тревоги патоген-ассоциированные молекулярные структуры исвязанные с опасностью молекулярные структуры инициируют сигнал, который включает образование медиаторов воспаления, таких как цитокины, простагландин E2 и лейкотриен B4. ГК подавляют передачу сигнала и рецепторы цитокинов.В фазу мобилизации медиаторы воспаления увеличивается количествоадгезивных молекул, таких как хемокины, интегрины, Е-селектин, на поверхности эндотелия сосудов.
Это необходимо для того, чтобы привлечьлейкоциты, особенно полиморфноядерные лейкоциты, в ткань. Выходящиеза пределы сосудов лейкоциты следуют градиенту концентрации хемокиновк очагу воспаления. ГК ингибируют экспрессию интегринов и хемокиновчтобы уменьшить количество новых лейкоцитов в зоне воспаления.В фазу разрешения воспаления ГК способствуют дифференциации альтернативно активированных макрофагов фенотипа M2, которые очищаютапоптические клетки и секретируют противовоспалительные факторы. Действие ГК важно в регулировании состояния иммунной системы. Они подав-103ляют синтез простагландинов и предшественников гликолипидов. Кроме того, они препятствуют действию брадикинина, а также снижают секрецию идействие гистамина, провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6 и др.). Этотмеханизм обуславливает ослабление воспалительного процесса.
В то же время высокие дозы ГК снижают содержание в крови моноцитов, эозинофилов илимфоцитов, а также Т-клеток. Высокие дозы ГК, как обнаружено, уменьшают размеры таких органов иммунной системы, как тимус, селезенка, лимфатические узлы. Действие ГК приводит к увеличению числа нейтрофилов засчет торможения их выхода из кровеносного русла. Они угнетают диапедез,хемотаксис и фагоцитарную активность. Снижение подвижности этих клетокпрепятствует их проникновению в очаги воспаления, где они могли бы влиять на иммунную реакцию.Малые дозы ГК способны усиливать фагоцитоз. Важно, что макрофаги,активированные in vitro ГК или ЛПС в физиологически низкой концентрации, более устойчивы к депрессивному действию этих гормонов. Функция ичисло макрофагов регулируются гормонами, но и макрофаги участвуют в регуляции уровня гормонов в организме.
Стимуляция макрофагальной системызимозаном приводит к повышению активности этого фермента и снижениюуровня свободных кортикостероидов в плазме крови. Принципиально возможна коррекция гормонального статуса изменением функции макрофагов.Относительно невысокие дозы ГК стимулируют нейтрофильный фагоцитоз. воздействие ГК на иммунную систему передается через специфические ГК-рецепторы на лимфоидных клетках. Под воздействием ГК уменьшается количество лимфоцитов в периферической крови.
В большей степениэто связано с перераспределением лимфоцитов из кровеносного русла в ткани, и прежде всего – в костный мозг и селезенку. Существует точка зрения отом, что иммунодепрессивное действие ГК реализуется путем контроля абсолютного количества лимфоидных клеток и их субпопуляций.104В исследовании мы решили задачу оценки уровня неоптерина как в РЖобследованных, так и в сыворотке крови. Неоптерин синтезируется макрофагально-моноцитарными клетками под действием гамма-интерферона и отражает синтез этого важного цитокина иммунной системы.При анализе итогов исследования выявлено, что уровень неоптерина вРЖ у больных РА оказался в среднем в 1,4 раза выше, чем у больных ВЗП, нобез сопутствующего РА и в 2,3 раза выше, чем у практически здоровых добровольцев (глава 3).
При этом, у больных, уже получавших ревматологическое лечение, такое различие было несколько меньшим и составило, соответственно, 1,3 и 2,0 раза. Уровень неоптерина в РЖ больных ВЗП и имеющихмножественный кариес зубов был статистически значимо (в 1,6 раза) выше,чем у практически здоровых.Похожая тенденция наблюдалась и в плазме крови.
Но, сравнениеуровней неоптерина в РЖ и плазме крови показал, что у больных РА он в РЖв среднем на 32,0% меньше (р<0,05), а у больных ВЗП на 19,3% больше. Таким образом, нами обнаружена обратная взаимозависимость показателей неоптерина в РЖ и плазме крови в этих двух подгруппах обследованных. Этотфакт подтверждает наше предположение о том, что у больных РА иммунологические нарушения в большей степени характерны для всего макроорганизма, в то время как в полости рта они проявляются в меньшей степени, хотя иболее существенной, чем у больных ВЗП без РА.Помимо неоптерина оценили и ряд других биохимических и иммунологических показателей у обследованных больных, характеризующих состояние резистентности организма и иммунной системы, в частности. Приэтом было выявлено, что у больных РА существенно меньше в смешаннойслюне содержится лизоцима – фермента, обеспечивающего защиту тканейполости рта и организма в целом на «фронте» борьбы с неблагоприятнымифакторами.
Более, чем в 2 раза меньше содержалось лизоцима в слюне больных РА, чем у практически здоровых.105Важным явилось то, что у больных РА достаточно высокий уровеньгамма-интерферона в полости рта. Можно предположить, что этот феноменобусловлен не хроническим воспалительным процессом в тканях пародонта,а, скорее всего, характером общих иммунологических процессов, имеющихместо в организме больных РА.Небезынтересным оказался и тот факт, что под влиянием ревматологического лечения почти в 2 раза уменьшились значения показателя эластазынейтрофилов в РЖ у больных РА.
Это говорит о положительном, в конечномитоге, действии общего ревматологического лечения и на состояние антимикробной защиты в полости рта.Однако, выяснилось, что проводимое у больных ревматологическое лечение существенно не влияет на показатели тиолового статуса, как было определено в исследовании. Следовательно, нарушенная антиоксидантная защита под влиянием этого лечения, по крайней мере, в полости рта, не восстанавливается.Кроме показателей, оцененных в РЖ, определены многие аналогичныепоказатели в крови больных.
Было выявлено, что активный ревматологический процесс в организме больных сопровождается высокими значениямипоказателя гамма-интерферона, а вот в процессе ревматологического леченияон уменьшается в 7,7 раза. В 1,7 раза под влиянием лечения уменьшается содержание в крови больных интерлейкина-4. В этих данных есть некотораяпротиворечивость, однако, все-же можно заключить, что у больных РА общая резистентность организма понижена.Особый интерес в контексте проведенного исследования в сравнительном плане представляло изучение регуляторов остеокластогенеза в сыворотке крови у больных ревматоидным артритом и не имевших этой патологии.Оказалось, что содержание OPG в подгруппе больных РА было в среднем в2,6 раза меньше, чем в подгруппе практически здоровых пациентов.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
