Диссертация (1154873), страница 14
Текст из файла (страница 14)
В некоторых междольковых венах имелись тромбы.Стенки междольковых вен и артерий были утолщены за счет отека.Синусоидальные сосуды в печеночных дольках были резко расширены,большая их часть деформирована. В просвете синусоидальных сосудовопределялась плазма или сладжированные эритроциты, в некоторых – тромбы.Эндотелий имел признаки резко выраженного отека.
Клетки Купфераопределялись в небольшом количестве с признаками выраженного отека.По-видимому, свой вклад в развитие деструктивных поврежденийпечени к третьим суткам после острой кровопотери внесла эндотоксиноваяагрессия, которая вызвала не только изменения формы, величины просвета истепени кровенаполнения сосудов, отек эндотелия, периваскулярный отек, нои моноцеллюлярный и очаговый некроз гепатоцитов, а также клеток Купфера[76, 117].В периваскулярном пространстве определялся резко выраженный отеквокруг междольковых артерий и вен. Отек перисинусоидального пространствав печеночных дольках (пространств Диссе) был резко выражен.Наблюдалось нарастание дискомплексации печеночных балок вдольках.Гепатоцитыбылисвыраженнымидистрофическимигидропическими изменениями. Гидропическая дистрофия определялась вразличных зонах печеночных долек. Выявлялся некроз гепатоцитов от 1 донескольких гепатоцитов в группе.
Регистрировались и участки массивногонекроза гепатоцитов (рис. 19).91Рис. 19. Структура печени через 3 суток после острой кровопотери уживотных контрольной серии (ув. ок. 7, об. 20; окраска гематоксилин-эозин).А – участок массивного некроза гепатоцитов.В гепатоцитах отмечались кариопикноз и кариорексис. Количествогепатоцитов с некротическими изменениями ядер возрастало.Выявлялся выраженный отек эпителия желчных протоков, выраженныйперипортальный отек.У животных, получавших стерофундин изотонический для восполнениягиповолемии, через сутки после кровопотери отмечались однонаправленныеизменения морфологических изменений печени по сравнению с животнымиконтрольной серии.
Однако степень этих нарушений была менее выражена(рис.20).Наблюдалисьнарушениявсистемемикроциркуляции.Межбалочные пространства содержали плазму. В центральной дольковой венеприсутствовалиэритроциты.Определялсяпериваскулярныйиинтерстициальный отек.Отмечался отек эндотелия междольковых вен и артерий без признаковдеформации. Стенки междольковых артерий имели слабо выраженный отек,содержали много волокнистых структур, мышечных клеток, фибробластов.92Рис. 20. Структура печени через сутки после острой кровопотери уживотных опытной серии (ув. ок. 7, об.
8; окраска гематоксилин-эозин).А – расширение центральной дольковой вены.Синусоидальныенедеформированными,сосудыновпеченочныхувеличеннымивдолькахразмерах.выявлялисьВпросветесинусоидальных сосудов определялись плазма и эритроциты с признакамисладж-синдрома.Микротромбыиперипортальныекровоизлиянияотсутствовали. Регистрировался отек клеток эндотелия с их незначительнойдеформацией. Клетки Купфера рассеяны в большом количестве междуэндотелиоцитами внутриацинарных капилляров. Границы их контурированы.В периваскулярном пространстве регистрировался выраженный отеквокруг междольковых артерий и вен.
В печеночных дольках отмечалсявыраженный отек пространства Диссе. Отек эпителия желчного протока былумеренным. Отек перипротоковый не определялся.У животных опытной серии печень имела характерное дольчатоестроение.Гепатоцитысумеренновыраженнымидистрофическимигидропическими изменениями.
Встречались двухядерные клетки, что93свидетельствовало о регенерации гепатоцитов в печени [190]. Некрозгепатоцитов отсутствовал.Через 3 суток после кровопотери у животных опытной серии степеньнарушений, выявленных в первые сутки после острой кровопотери, ненарастала(рис.21).Вбольшинствеслучаевинтерстициальныйипериваскулярный отек не увеличивался. Отек эндотелия междольковыхартерий и вен не приводил к их деформации.
Стенки междольковых артерийвключали в себя большое количество мышечных клеток, фибробластов иволокнистых структур без признаков отека.Рис. 21. Структура печени через 3 суток после острой кровопотери уживотных опытной серии (ув. ок. 7, об. 8; окраска гематоксилин-эозин). А –отсутствие расширения центральных дольковых вен. В – незначительноерасширение межбалочных пространств.Межбалочныепространствасодержалиплазму.Диаметрсинусоидальных капилляров был увеличен, но сохранялся на уровне первыхсуток после перенесенной кровопотери. В них определялись единичныеэритроциты, отмечались явления сладж-синдрома, отек пространств Диссе94сохранялся на прежнем уровне.
Периваскулярный отек в перипортальныхтрактах был выражен, но мелкоточечных диапедезных кровоизлияний небыло. Отек клеток Купфера сохранялся, но был значительно менее выраженпо сравнению с животными контрольной серии. Границы клеток четкоопределялись.Впериваскулярномпространствеопределялсяотеквокругмеждольковых артерий и вен.
В печеночных дольках отмечался выраженныйотек перисинусоидального пространства. Перипротоковый отек отсутствовал.Отек эпителия протока был умеренным.Дискомплексацияпеченочныхбалокотсутствовала.Просветцентральной вены был свободен от форменных элементов крови.Печень имела характерное дольчатое строение. Гепатоциты с умеренновыраженными дистрофическими гидропическими изменениями. Некрозгепатоцитов отсутствовал.Морфометрия является одним из современных и перспективных методов,позволяющих оценить размеры, форму клетки или ее органоидов [1].Сравнительный анализ результатов исследования диаметров, площадейсечения центральных вен, синусоидов, артерий и вен в триаде впостгеморрагическом периоде предствлены в таблице 9.В опытной серии животных, получавших стерофундин изотонический длявосполнения гиповолемии, в первые сутки отмечено достоверно менеевыраженное увеличение диаметра синусоидов (рис.
22), вены в триаде, а такжецентральной относительно животных контрольной серии. Средние значениядиаметров артерии в триаде на данном этапе не имели статистически значимыхразличий в контрольной и опытной сериях исследования. У животных опытнойсерии экспериментов определялись достоверно меньше диаметр синусоидов – на14,9%, диаметр вены в триаде – на 10,9%, площадь сечения вены в триаде – на16,3%, диаметр центральной вены – на 14,2%, площадь сечения центральнойвены – на 25,2%.95Таблица 9.Морфометрические показатели печени (M±m)ПоказательДиаметр синусоидов,1-е сутки после кровопотери3-и сутки после кровопотериКонтрольнаяОпытнаяКонтрольнаяОпытнаясериясериясериясерия21,8±0,618,5±0,7*24,8±0,919,5±0,8*51,7±2,149,3±1,259,9±1,9#50,2±1,6*2026,5±96,41904,2±54,22876,4±129,8#1968,6±85,8*267,5±6,5238,4±8,0*302,1±8,4#233,8±7,6*53198±172544507±2083*71617±2283#42995±1964*162,4±6,6139,4±5,2*183,2±7,1#135,7±8,0*20618±21615418±183*25906±230#14573±279*мкмДиаметр артерии втриаде, мкмПлощадь сеченияартерии в триаде, мкм2Диаметр вены в триаде,мкмПлощадь сечения вены втриаде, мкм2Диаметр центральнойвены, мкмПлощадь сеченияцентральной вены, мкм2Примечание: # – статистическая значимость различий относительно 1 сутокпосле кровопотери;*– статистическая значимость различий относительно контрольной серии наодинаковых этапах исследования.Через 3 суток после перенесенной кровопотери в контрольной сериизначения исследуемых показателей достоверно увеличились относительновеличин первых постгеморрагических суток: диаметр синусоидов – на 13,9%,диаметр артерии в триаде – на 15,7%, площадь сечения артерии в триаде –на 41,9%, диаметр вены в триаде – на 13,1%, площадь сечения вены в триаде –96на 34,6%, диаметр центральной вены – на 13%, площадь сечения центральнойвены – на 25,5%.Увеличениедиаметровиплощадисеченияцентральныхвен,синусоидов, артерий и вен в триаде свидетельствовало о снижении тонусасосудистой стенки.мкм25*20*КонтрольнаясерияОпытнаясерия151050Через 1 суткиЧерез 3 сутокРис.
22. Динамика диаметра синусоидов печени у животных контрольной иопытной серий.Примечание:#– статистическая значимость различий относительнозначений 1 суток; *– статистическая значимость различий относительноконтрольной серии на одинаковых этапах исследования.Учитывая, что через 3 суток достоверные изменения в серии животных,получавших стерофундин изотонический для коррекции гиповолемии, посравнению с первыми сутками отсутствовали, достоверные отличия междуконтрольной и опытной сериями увеличились и достигли: по диаметрусинусоидов – 33,7%, диаметру артерии в триаде – 16,1%, площади сеченияартерии в триаде – 31,6%, диаметру вены в триаде – 22,5%, площади сечения97вены в триаде – 40%, диаметру центральной вены – 25,9%, площади сеченияцентральной вены – 43,7%.Таким образом, проведенные морфологические исследования печенипоказали,чтоуживотных,получавшихмалатсодержащийрастворстерофундина изотонического, в меньшей степени были выражены нарушениямикроциркуляции,которыенепрогрессировалик3суткампсотгеморрагического периода, отсутствовал некроз гепатоцитов и клетокКупфера по сравнению с животными контрольной серии.5.2.
Структура почекПочки являются органом особо уязвимым при острой кровопотере.Большинство клубочков находилось в спавшемся состоянии через 1сутки после кровопотери у животных контрольной серии (рис. 23).Определялись явления выраженного периваскулярного отека, определялисьмножественныемелкоточечныекровоизлияния.ВпросветекапсулыШумлянского–Боумена отмечались эритроциты. На границе корковой имозговой зоны в сосудах регистрировалось полнокровие.В эпителии извитых канальцев регистрировалась гидропическаядистрофия.
Во многих извитых канальцах эпителий был в состоянии некроза.В их просвете наблюдались неизмененные эритроциты и большое количествогиалиновых цилиндров. В большинстве канальцев мозгового веществаопределялся некроз эпителия с участками десквамации, в их просветевстречались гиалиновые цилиндры. Местами отмечалось полное перекрытиепросвета канальцев отечным эпителием (рис. 24).98Рис. 23.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
