Диссертация (1154873), страница 13
Текст из файла (страница 13)
При возникновении ишемии кишечника и нарушении детоксицирующихбарьероввпатологическийпроцессформированияПОНбыстроподключаются и легкие [19], а также периферическая и центральная нервныесистемы, так как эндотоксин способен разрушать и гематоэнцефалическийбарьер [180].Таким образом, формирование эндотоксикоза у животных, перенесшихкровопотерю, многофакторно, но одним из механизмов его развития являетсянакоплениекрупномолекулярныхтранслокацияэндотоксинаифракцийВНиСММ,микроорганизмовсвозможноповреждениеммонооксигеназной и эндотоксиндетоксицирующей функций печени, в первуюочередь клеток Купфера.
Сохраняющиеся высокие значения эндотоксемииявляютсяпрогностическимпризнакомразвитияостройпеченочнойнедостаточности и в первую очередь развития цитолитического синдрома.Применение раствора рингера для купирования гиповолемии уживотных контрольной серии не позволяет предотвратить развитиеэндотоксикоза в раннем постгеморрагичесом периоде, а в последующем неспособствует сдерживанию его нарастания, в том числе и в части, касающейсяроста ЛПС и пресепсина через 3 суток после острой кровопотери.Для оценки влияния транслокационных процессов на динамикуэндотоксикоза проводилось морфологическое исследование структурытолстой кишки.Через 1 сутки после кровопотери в контрольной серии животныхвыявлены умеренно выраженный отек слизистой оболочки и выраженныйотек подслизистого пространства (рис.
13).82Рис. 13. Структура толстой кишки через 1 сутки после остройкровопотери у животных контрольной серии (ув. ок. 7, об. 8; окраскагематоксилин-эозин). А – отек подслизистого пространства.Через 3 суток после острой кровопотери у животных, получавшихраствор рингера, определялось умеренное нарастание выраженности отекаслизистой оболочки толстой кишки (рис.
14).Рис. 14. Структура толстой кишки через 3 суток после остройкровопотери у животных контрольной серии (ув. ок. 7, об. 8; окраскагематоксилин-эозин). А – отек собственной пластинки слизистой оболочки.В – резко выраженный отек подслизистого пространства.83У животных опытной серии в первые сутки после кровопотери выявленумеренно выраженный отек подслизистого пространства, а отек слизистойоболочки не определялся (рис. 15).Рис.
15. Структура толстой кишки через 1 сутки после остройкровопотери у животных опытной серии (ув. ок. 7, об. 8; окраскагематоксилин-эозин). А – умеренный отек подслизистого пространства.Через 3 суток выраженность отека подслизистого прстранства осталасьнеизменной. Отмечено появление отека слизистой оболочки толстой кишки(рис. 16).84Рис. 16. Структура толстой кишки через 3 суток после остройкровопотери у животных опытной серии (ув. ок. 7, об. 8; окраскагематоксилин-эозин).
А – отек подслизистого пространства. В – умеренныйотек собственной пластинки слизистой оболочки.Морфометрические исследования структуры толстой кишки через 1 и 3суток после острой кровопотери показали статистически значимые различиямежду сериями животных, получавших раствор рингера и малатсодержащийраствор стерофундина изотонического (табл.
8). Толщина послизистогопространства и слизистой оболочки позволяли сравнивать выраженностьразличий степени их отека.Толщина слизистой оболочки у животных опытной серии в 1 суткипосле кровопотери была статистически значимо меньше на 40,2%, а через 3суток – на 37,9%.Через 1 сутки после острой кровопотери толщина подслизистогопространствауживотных,получавшихмалатсодержащийрастворстерофундина изотонического, была меньше по сравнению с контрольнойсерией на 45,4%, а через 3 суток – на 37,3%.85Таблица 8.Морфометрические показатели толстой кишки (M±m)1-е сутки после3-и сутки послекровопотерикровопотериПоказательТолщина слизистойКонтрольнаяОпытнаяКонтрольнаяОпытнаясериясериясериясерия44,3±3,726,5±3,0*50,6±4,331,4±3,5*18,5±2,010,1±1,3*20,1±3,512,6±1,6*оболочки, мкмТолщинаподслизистогопространства, мкмПримечание: *– статистическая значимость различий относительноконтрольной серии на одинаковых этапах исследования.Таким образом, у животных контрольной серии степень выраженностиотека подслизистого пространства и слизистой оболочки была болеевыраженной, что вероятно связано не только с ишемическими повреждениямижелудочно-кишечного тракта во время кровопотери, но и с продолжающимисянарушениями метаболизма в толстой кишке в период реперфузии во времявведения раствора рингера.
Рост показателей эндотоксикоза катаболическогои микробного происхождения, в том числе и попадающих в портальныйкровоток, косвенно свидетельствует в пользу транслокационного механизмаповреждения клеток печени с нарушением их детоксицирующей функции иразвитием цитолитического синдрома печеночной недостаточности в раннемпостгеморрагическом периоде.Включение в программу интенсивной терапии острой кровопотерималатсодержащего раствора стерофундина изотонического способствуетсдерживанию нарастания эндотоксикоза, в первую очередь за счет снижения86темпов нарастания ЛПС, пресепсина, катаболического пула ВНиСММ какплазмы, так и эритроцитов, способствует поддержанию кишечного барьера, очем свидетельствуют меньшая выраженность отека слизистой оболочки иподслизистой основы толстой кишки, значения ЛПС и пресепсина в хвостой ипортальной венах по сравнению с животными контрольной серии.87Глава 5ВЛИЯНИЕ МАЛАТСОДЕРЖАЩЕГО РАСТВОРА СТЕРОФУНДИНАИЗОТОНИЧЕСКОГО НА ФОРМИРОВАНИЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИХИЗМЕНЕНИЙ ПЕЧЕНИ, ПОЧЕК В ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОМПЕРИОДЕ5.1.
Структура печениСтруктурная организация системы микроциркуляции в печени у крысыхарактеризует особенности «чудесной» сосудистой сети [1, 28, 57, 60].Однако печень является тем органом, который в ответ на различноеповреждение отвечает реакцией, состоящей из нескольких фаз, первой изкоторых является фаза нарушения энергетики и биохимизма [38]. Именно вэту стадию действуют применяемые растворы для коррекции гиповолемииприкровопотере.Следующиестадиихарактеризуютразвитиефункциональных и морфологических нарушений печени.
Одним из основныхсиндромовразвивающейсяпеченочнойнедостаточностиявляетсяцитолитический синдром, связанный с некрозом гепатоцитов и повреждениемклеток Купфера, что обусловливает быстрое прогрессирование остройпеченочной недостаточности. Ряд исследователей связывает повреждениедетоксицирующей функции печени с первичным повреждением печеночныхдолек вблизи триад с токсинами, поступающими из кишечника [36, 71].На роль эндотоксина как одного из факторов развития ПОН, в том числеповреждений печени и почек с нарушением их структуры, указывают многиеавторы [7, 18, 98,112, 118].У животных контрольной серии через сутки после кровопотери присветовоймикроскопиибыливыявленызначительныенарушениявмикроциркуляторном русле (рис.17).
В перипортальных трактах определялисьнарушения кровообращения. Эндотелий междольковых вен имел признакиотека, был деформирован, стенки междольковых артерий также определялисьотечными, содержали много волокнистых структур, мышечных клеток и88фибробластов. Эндотелий междольковых артерий также имел признаки отека.Межбалочные пространства в печеночных дольках содержали плазму, вцентральной дольковой вене отсутствовали форменные элементы крови.Во всех полях зрения определялся периваскулярный и интерстициальный отек.Рис. 17.
Структура печени через сутки после острой кровопотери уживотных контрольной серии (ув. ок. 7, об. 8; окраска гематоксилин-эозин). А– некроз гепатоцитов на периферии дольки.Синусоидальные сосуды в печеночных дольках были увеличены вдиаметре и деформированы. В их просвете определялись эритроциты спризнаками сладж-синдрома. В перипортальных трактах имели местонебольшие диапедезные кровоизлияния.Эндотелий представлен клетками неправильной формы с признакамиотека.КлеткиКупферабылирассеянымеждуэндотелиоцитамивнутриацинарных капилляров. Границы их были плохо контурированы, чтосвидетельствовало об отеке клеток Купфера [81, 85].В периваскулярном пространстве определялся выраженный отек вокругмеждольковых артерий и вен.
В печеночных дольках наблюдался выраженныйотек пространства Диссе – перисинусоидального пространства.89Отмечалась дискомплексация печеночных балок в дольках. Гепатоцитыбыли с дистрофическими гидропическими изменениями. Гидропическаядистрофия имела максимальную выраженность в центральных зонахпеченочных долек. Определялся некроз гепатоцитов от одного до несколькихгепатоцитов в группе. В гепатоцитах отмечались кариопикноз и кариорексис.Вэпителиижелчногопротокавыявлялсявыраженныйотек.Перипротоковый отек не определялся.Через 3 суток после острой кровопотери у животных, получавшихраствор рингера для восполнения гиповолемии, выявленные изменения вмикроциркуляторном русле нарастали (рис. 18).Рис.
18. Структура печени через 3 суток после острой кровопотери уживотных контрольной серии (ув. ок. 7, об. 8; окраска гематоксилин-эозин). А– локальная зона некроза гепатоцитов. В – расширение центральной дольковойвены и пристеночное сладжирование эритроцитов. С – расширениеперипортального пространства.В межбалочных пространствах печеночных долек содержалась плазма,в расширенных центральных дольковых венах форменные элементы90отсутствовали. В небольшом количестве центральных дольковых венопределялись пристеночные агрегаты из эритроцитов. Выраженностьпериваскулярного и интерстициального отека нарастала.Отек эндотелия междольковых вен и междольковых артерий посравнению с первыми сутками постгеморрагического периода нарастал.В эндотелиальных клетках определялись ядра овальной формы темного цветас признаками отека.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
