Диссертация (1154873), страница 17
Текст из файла (страница 17)
В эпителии извитых канальцев нарасталагидропическая дистрофия. Они были расширены, в их просвете определялисьнекроз отдельных клеток и большое количество гиалиновых цилиндров. Вканальцах мозгового вещества отмечали расширение их просвета, в просветевыявлялисьдесквамированныйэпителийигиалиновыецилиндры.Отмечались участки кровоизлияния в канальцы.Через 3 суток у животных, получавших малатсодержащий растворстерофундин изотонический, часть клубочков оставалась в спавшемсясостоянии.
В просвете капсулы Шумлянского–Боумена отмечались свободнолежащие эритроциты. Периваскулярный отек оставался на уровне первыхпостгеморрагическихсуток.Внебольшомколичествеопределялисьмелкоточечные диапедезные кровоизлияния. Выявлялись дистрофическиеизменения извитых канальцев в виде гидропической дистрофии, расширениечасти канальцев, вакуолизация эпителия канальцев. В просвете канальцевнаблюдались единичные гиалиновые мембраны. В эпителии канальцевмозгового вещества регистрировались гидропическая дистрофия, расширениечасти канальцев, в просвете канальцев – единичные гиалиновые цилиндры.114Степень выраженности выявленных нарушений была меньше посравнению сживотными контрольной серии.Морфометрическиеживотныхисследованияконтрольнойсерииболеепрепаратовпочеквыраженнуювыявилиунедостаточностькровоснабжения клубочков, которая прогрессировала к третьим суткамнаблюдения.
На этом этапе исследования достоверные отличия среднихзначений изучаемых показателей опытной серии от контрольной составили:41% по площади капиллярных петель и 20,6% по ширине свободногопространства в капсуле Шумлянского–Боумена.Следовательно, использование стерофундина изотонического длявосполнения дефицита объема циркулирующей крови при острой кровопотерепозволило снизить степень повреждения клубочков и канальцев почек, что,вероятно,иобеспечилопредупреждениеизбыточногонакопленияуремических токсинов в крови и коррекцию эндотоксикоза за счет выделенияВНиСММ, пресепсина и низкомолекулярных фракций эндотоксина с мочой.Через 1 сутки после кровопотери площадь капиллярных петель быладостоверно меньше на 20,3% у животных, получавших раствор Рингера длявосполнения гиповолемии.
Это свидетельствовало о более выраженнойнедостаточности кровоснабжения в клубочках. У животных опытной серииширина свободного пространства в капсуле Шумлянского–Боумена быламеньше на 15,3%, что также свидетельствует о меньшей выраженностинарушений кровоснабжения клубочков.Через 3 суток отмечен достоверный рост на 13,6% относительнопредыдущего этапа исследования ширины свободного пространства в капсулеШумлянского–Боумена у животных контрольной серии, что свидетельствуето прогрессировании нарушений кровоснабжения клубочков.
Нарушенияструктуры почек у исследуемых животных отразились на динамике мочевиныи креатинина, увеличение которых у животных контрольной серии было вышепо сравнению с животными, получавшими стерофундин изотонический длякупирования гиповолемии. Через 3 суток у 5 животных контрольной серии115гиперферментемия и гиперазотемия превышали пороговые значения,необходимыедляпостановкидиагнозаостройпеченочно-почечнойнедостаточности у людей.
Среди животных, получавших стерофундинизотонический, только в 1 случае значения мочевины и креатининапревышали пороговый уровень.Таким образом, включение малатсодержащего раствора стерофундинаизотонического в инфузионную программу при острой кровопотереспособствует сокращению сроков коррекции метаболических показателейкрови,снижениювыраженностицитолитическихихолестатическихповреждений гепатоцитов, азотемии, эндотоксикоза катаболического имикробного происхождения, сдерживанию нарушений микроциркуляции иповреждению печени и почек.116ВЫВОДЫ1. Включениемалатсодержащегорастворастерофундинаизотонического в инфузионную коррекцию гиповолемии способствуетпредупреждению гипоксических и реперфузионных повреждений печени ипочек при экспериментальной острой кровопотере.2.
Увеличениесодержаниялипополисахаридаграмотрицательныхбактерий и пресепсина в венозной крови в раннем постгеморрагическомпериоде свидетельствует об активном участии микробного компонентаэндотоксикоза в формировании повреждений печени и почек и служитпрогностическимфакторомразвитияпеченочнойнедостаточности.Использование стерофундина изотонического для восполнения гиповолемиипри острой кровопотере снижает содержание липополисахарида и пресепсинав крови портальной и хвостовой вены.3. Развитие цитолиза гепатоцитов в раннем постгеморрагическомпериоде играет ведущую роль в формировании острой печеночнойнедостаточности. Применение стерофундина изотонического для коррекциигиповолемии при экспериментальной острой кровопотере снижает степеньнарушениймикроциркуляции,предупреждаетнекрозгепатоцитов,повреждения клубочков и эпителия почечных канальцев, что подтверждаетсясдерживающим влиянием препарата на развитие гиперферментемии иазотемии.4.
Стерофундинизотоническийспособствуеткомпенсацииметаболических нарушений крови в постгеморрагическом периоде за счетснижения повышенного уровня глюкозы и лактата, а также увеличениясодержания пирувата.117ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ1. Сцельюнедостаточностикоррекциюпредупрежденияприостройгиповолемиисразвитиякровопотерепомощьюпеченочно-почечнойцелесообразнопроводитьмалатсодержащегорастворастерофундина изотонического.2. Для прогнозирования развития в постгеморрагическом периодеострой печеночной недостаточности и оценки вклада микробного компонентавформированиеэндотоксикозанеобходимолипополисахарида и пресепсина в венозной крови.проводитьмониторинг118СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ1. Автандилов Г.Г.
Медицинская морфометрия: Руководство. – М.:Медицина, 1990. – 384 с.2. Александрович Ю.С., Пшениснов К.В., Гордеев В.И. Анестезия впедиатрии: Пособие для врачей. – СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2013. – 160 с.3. Александрович Ю.С., Гордеев В.И., Пшениснов К.В. Современныепринципы инфузионной терапии в педиатрической практике. // Российскийвестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. – 2011.
– №1(3). – С. 54-58.4. Александрович Ю.С., Гордеев В.И., Пшениснов К.В. Интенсивнаятерапия инфекционных заболеваний у детей. – СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2010. – 320 с.5. Алексеев А.А., Ларионов И.Ю., Архипов Е.Н., Баркалев М.А., КрутиковМ.Г. Опыт применения препаратов «Стерофундин Г-5» и «Стерофундинизотонический» в комплексной терапии тяжело обожжённых.// Вестникинтенсивной терапии. – 2008. – № 1.
– С. 47-52.6. Андриадзе Н.А., Сукоян Г.В., Отаришвили Н.О. и др. Антигипоксантпрямого действия энергосистем в лечении ОИМ. // Российские МедицинскиеВести. – 2001. – №2. – С. 31-42.7. Аниховская И.А., Кубатиев А.А., Майский И.А. и др. Направленияпоиска снижения концентрации эндотоксина в общей циркуляции. //Патогенез. – 2014. – Т.12. – № 4. – С. 26-31.8. АполлонинА.В.,ЯковлевМ.Ю.,РудикА.А.идр.Эндотоксинсвязывающие системы крови. // Журнал микробиологии. – 1990. –№ 11. – С. 100–106.9.
Арискина О.Б., Пивоварова Л.П., Осипова И.В. и др. Влияниетравматического токсикоза на иммунную реактивность пострадавших сшокогенной травмой. // Актуальные вопросы сочетанной шокогенной травмыи скорой помощи: сборник научных трудов, посвященный 70-летию НИИскорой помощи им. И.И. Джанелидзе. – СПб., 2002. – С. 247-257.11910.Баркаган З.С., Момот А.П. Основы диагностики нарушенийгемостаза.
– М.: Ньюдиамед – АО, – 1999. – 224 с.11.БатюкВ.И.Повышениерезистентностиорганизмактравматическому шоку. // Новости хирургии. – 2007. – № 1. – С. 14-19.12.Белевитин А.Б., Шанин В.Ю., Цыган В.Н. Ишемически -реперфузионные повреждения клеток, тканей и всего организма.
//Клиническая патофизиология. – 2007. – № 1-2. – С. 3-11.13.Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия: Учебник. – 3-еизд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1998. – 704 с. – С. 448 – 451.14.Бизенкова М.Н., Чеснокова Н.П., О роли активации процессовлипопероксидации в патогенезе эндотоксинового шока. // Фундаментальныеисследования. – 2007. – № 10. – C. 59-63.15.Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные поврежденияорганов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). – М.:Медицина, 1989.
– 367 с.16.Божьев А.А, Постников А.А., Теребов С.Д., Хорошилов С.Е.Медицинская помощь на догоспитальном этапе и при чрезвычайныхситуациях. – М., 2009. – 112 с.17.Бондаренко В.М. Роль условно-патогенных бактерий прихронических воспалительных процессах различной локализации. – М.: Изд-во«Триада», 2011. – 88 с.18.Бондаренко В.М. Роль условно-патогенных бактерий кишечника вполиорганной патологии человека. – М.: Изд-во «Триада», 2007.
– 64 с.19.Бондаренко В.М., Рябиченко Е.В. Роль транслокации кишечнойбактериальной аутофлоры и ее токсических биомолекул в патологии человека.// Экспериментальная клиническая гастроэнтерология. – 2007. – №5. – С. 86-93.20.Брюне Б., Сандау К., фон Кнетен А. Апоптотическая гибель клетоки оксид азота: механизмы активации и антагонистические сигнальные пути(обзор). // Биохимия. – 1998. – №63 (7).
– С. 966-976.12021.Бутров А.В., Галенков С.В. Комбинированные гипертоническиерастворы в интенсивной терапии критических состояний. // Новостианестезиологии и реаниматологии. – 2007. – № 1. – С.57-60.22.Бутров А.В., Галенков С.В., Мороз В.В. Диагностика и коррекциякислотно-основного состояния у больных в критическом состоянии. //Consilium medicum: журнал доказательной медицины для практикующихврачей.
– 2007. – Т. 9. – № 7. – С. 82-86.23.Бухарин О.В. От персистенции к симбиозу микроорганизмов. //Журнал микробиологии. – 2012. – №4. – С. 4-9.24.Быков И.М., Ладутько А.А., Есауленко Е.Е и др. Оценка степенивыраженности метаболических нарушений в крови при экспериментальномтоксическом гепатите и разработка путей их коррекции. // Кубанский научныймедицинский вестник. – 2012. – № 3 (108). – С. 21-26.25.Батюк В.И., Мартемьянова Л.А. Морфологические особенноститравматического шока при использовании в лечении препаратов группантиоксидантов и энергодающих соединений // Проблемы здоровья и экологии /Экспериментальная медицина и биология.
– Гомель, 2008. – С. 110-113.26.Вейль M.Г., Шубин Н.Г. Диагностика и лечение шока. Перевод санглийского – M.: Медицина, 1971 – 328 с.27.Вербицкая В.С. Влияние аргинина на функциональное состояниетонкой кишки в посттравматическом периоде ушиба сердца. // Омскийнаучный вестник. – 2013. – № 1 (118). – С. 53-56.28.Вишневская Е. К. Клетки синусоидных сосудов печени.