Диссертация (1154873), страница 10
Текст из файла (страница 10)
Основной вкладв эндотоксикоз на этом этапе исследования внесли ВНиСММ, относящиеся ккатаболическому пулу и требующие в дальнейшем биотрансформации впечени до веществ, имеющих гидрофильную структуру с меньшей62молекулярной массой. Гидрофильные вещества в свою очередь способныфильтроваться с водой в органах выделения, в основном в почках, в меньшеймере с потом, слюной и соками органов желудочно-кишечного тракта.35у.е.#Контрольная серия30#Опытная серия#*##25#*201510ИсходныезначенияЧерез 1 часпослереинфузииЧерез 1 суткиЧерез 3 сутокРис. 9.
Динамика ВНиСММ пл238-306 нм в крови у животных контрольной иопытной серий.Примечание: # – статистическая значимость различий относительно исходныхзначений; *– статистическая значимость различий относительно контрольнойсерии на одинаковых этапах исследования.Через сутки после перенесенной острой кровопотери эндотоксикоз уживотных обеих серий продолжал нарастать.В контрольной серии значения ВНиСММ пл238-306нмбыли вышеотносительно исходных значений на 111,5%, ВНиСММ пл238-258нм – на 314%,процент катаболического пула от ВНиСММ пл238-306 нм – на 102,3%, ВНиСММпл262-282 нм – на 61,1%.
Значения ВНиСММ пл286-306 нм достоверно не отличалисьот исходных.В опытной серии животных, получивших для восполнения гиповолемиистерофундин изотонический, ВНиСММ пл238-306нм достоверно превышали63исходные значения на 75,1%, ВНиСММ пл238-258нм – на 203,8%, %катаболического пула от ВНиСММ пл238-306нм – на 72,4%, ВНиСММ пл262-282нм– на 37%. ВНиСММ пл286-306нм достоверно не отличались от исходных.у.е.25Контрольная серия20#Опытная серия15#*##10##*50исходныезначенияЧерез 1 часпослереинфузииЧерез 1 суткиЧерез 3 сутокРис. 10. Динамика ВНиСММ пл238-258 нм в крови у животных контрольной иопытной серий.Примечание: # – статистическая значимость различий относительно исходныхзначений; *– статистическая значимость различий относительно контрольнойсерии на одинаковых этапах исследования.Эндотоксикоз на данном этапе контрольного времени у животных обеихсерий нарастал в основном за счет катаболического пула эндотоксинов.Уровень эндотоксикоза в опытной группе определялся ниже, чтообеспечило статистическую значимость различий исследуемых показателеймежду опытной и контрольной сериями.
У животных, получавшихстерофундин изотонический, уровень ВНиСММ пл238-306нмплазмы былдостоверно ниже на 15,6%, ВНиСММ пл238-258 нм – на 23,7%, % катаболическогопула от ВНиСММ пл238-306 нм – на 13,2%. ВНиСММ пл262-282 нм и ВНиСММ64пл286-306 нм достоверно не отличались от значений животных, получавших длявосполнения гиповолемии раствор рингера.Через 3 суток после острой кровопотери в контрольной серии животныхпродолжалось нарастание эндотоксикоза. Значения ВНиСММ пл238-306нмдостоверно превышали исходные значения – на 140%, ВНиСММ пл238-258 нм –на 380,6%, процент катаболического пула от ВНиСММ пл238-306 нм – на 107,2%,ВНиСММ пл262-282 нм – на 80,9%. Значения ВНиСММ пл286-306 нм достоверно неотличались от исходных.У животных опытной серии величины исследуемых показателейэндотоксикоза, в том числе и относящихся к катаболическому пулу ВНиСММплазмы, регистрировались на уровне первых суток постгеморрагическогопериода.
Отличия от исходных значений составили по ВНиСММ пл238-306 нм72,8%, ВНиСММ пл238-258ВНиСММ пл238-306нмнм– 203,3%, процент катаболического пула от– 75,9%, ВНиСММ пл262-282нм– 34,5%. ЗначенияВНиСММ пл286-306 нм достоверно не отличались от исходных.Межгрупповые отличия по значениям ВНиСММ пл238-306 нм составили26,4%, ВНиСММ пл238-258нм– 34,4%, процент катаболического пула отВНиСММ пл238-306 нм – 13,6%, ВНиСММ пл262-282 нм – 25%.Подводя итог, можно констатировать, что включение стерофундинаизотонического в инфузионную программу коррекции гиповолемии приострой кровопотере оказывает сдерживающее влияние на нарастаниеэндотоксикоза, начиная с первых суток постгеморрагического периода.Основным механизмом сдерживания накопления ВНиСММ в плазме, на нашвзгляд,являетсяподдержаниепроцессовбиотрансформациимонооксигеназной детоксицирующей системой печени «средних молекул» ввещества с меньшей молекулярной массой, имеющих гидрофильнуюструктуру, которые, по-видимому, эффективно элиминируются из организмаорганами выделения.
За счет этого механизма катаболический пул уживотных, получавших малатсодержащий инфузионный препарат, ненарастал, начиная с первых суток после кровопотери.65Изучение ВНиСММ эритроцитов выявило схожую динамику сВНиСММ плазмы в постгеморрагическом периоде (табл. 6).Таблица 6.Динамика ВНиСММ эритроцитов (M±m)Период наблюденияЧерез 1 часПоказательИсходныепослеЧерезЧереззначенияреинфузии1 сутки3 сутоккровиКонтрольная серияВНиСММ эр238-306 нм, у.е.26,22±0,8330,89±0,81#32,63±1,01#33,59±1,08#ВНиСММ эр238-258 нм, у.е.6,45±0,4118,18±1,15#20,01±0,98#19,67±1,05#отношение ВНиСММ эр238-258 нм23,81±1,1958,9±3,74#61,39±3,46#58,87±2,41#ВНиСММ эр262-282 нм, у.е.10,26±0,816,74±0,75#6,54±0, 73#7,10±0,66#ВНиСММ эр286-306 нм, у.е.10,35±0,986,02±0,93#6,18±0,88#6,84±0,88#к ВНиСММ эр238-306 нм, %Опытная серияВНиСММ эр238-306 нм, у.е.26,32±0,6329,07±0,72#28,74±0,76#*27,93±0,69#*ВНиСММ эр238-258 нм, у.е.6,32±0,4814,71±0,49#* 15,23±0,67#*14,35±0,59#*отношение ВНиСММ эр238-258 нм23,26±1,6149,94±1,39#* 52,98±1,74#*51,39±1,95#*к ВНиСММ эр238-306 нм, %ВНиСММ эр262-282 нм, у.е.10,42±0,588,21±0,62#8,45±0,61#*8,96±0,57#*ВНиСММ эр286-30610,46±0,896,14±0,78#5,06±0,66#4,62±0,91#нм,у.е.Примечание: # – статистическая значимость различий относительноисходных значений;*– статистическая значимость различий относительно контрольной серии наодинаковых этапах исследования.Через 1 час после реинфузии у животных контрольной группы,получавших раствор рингера для коррекции гиповолемии, значения ВНиСММэритроцитов выросли на 17,8%, ВНиСММ эр238-258нм– на 182%, проценткатаболического пула от ВНиСММ эр238-306нм– на 147%.ВНиСММ эр262-282нмдостовернонмиВНиСММэр286-306Уровниснизились66относительно исходных значений соответственно на 34,3 и на 41,8%.
То есть,помимо нарастания эндотоксикоза за счет катаболического пула ВНиСММэритроцитов, произошло перераспределение спектра в сторону уменьшениядоли «средних молекул» с меньшей молекулярной массой.У животных опытной серии значения ВНиСММ эр238-306 нм эритроцитоввыросли на 10,4%, ВНиСММ эр238-258 нм – на 133%, процент катаболическогопула от ВНиСММ эр238-306нм– на 114,7%. Уровни ВНиСММ эр262-282нмиВНиСММ эр286-306 нм достоверно снизились относительно исходных значенийсоответственно на 21,2% и 42,6%. Эндотоксикоз в первые часы реперфузиипосле острой кровопотери нарастал за счет крупномолекулярных токсинов,несмотря на снижение ВНиСММ эритроцитов с относительно низкоймолекулярной массой.Таким образом, в первые часы после кровопотери и ее восполненияизучаемыми инфузионными растворами определялась примерно одинаковаянаправленностьдинамикиВНиСММэритроцитоввобеихсериях.Достоверность отличий между сериями выявлена по содержанию ВНиСММэр238-258 нм и проценту катаболического пула от ВНиСММ эр238-306 нм.
Значенияэтих показателей были соответственно ниже на 19,1 и 15,3%.Через сутки после кровопотери у животных контрольной серииопределялосьнарастаниеВНиСММэритроцитов.ВНиСММ эр238-306нм на 24,4%, ВНиСММ эр238-258катаболического пула от ВНиСММ эр238-306исходного уровня.нмнмОтмеченрост– на 210,7%, процент– на 157,8% относительноЗначения ВНиСММ эр262-282нми ВНиСММ эр286-306нмоставались на уровне первых часов после восполнения кровопотери иотличались от исходных на 36,2 и 40,3% соответственно. Эндотоксикоз впервыесуткипослекровопотерипродолжалнарастатьзасчеткрупномолекулярных токсинов при сохранении сниженной доли ВНиСММ сменьшей молекулярной массой.У животных опытной серии через сутки после перенесеннойкровопотери определялась следующая динамика изучаемых показателей67ВНиСММ эритроцитов относительно исходных значений: уровень ВНиСММэр238-306 нм эритроцитов вырос на 9,2%, ВНиСММ эр238-258 нм – на 141%, проценткатаболического пула от ВНиСММ эр238-306 нм – на 127,8%.
Значения ВНиСММэр262-282 нм и ВНиСММ эр286-306 нм были ниже исходных на 18,9% и на 51,6%соответственно.В первые сутки выявлены следующие достоверные отличия междусериями животных: значения ВНиСММ эр238-306 нм, ВНиСММ эр238-258нм и %катаболического пула от ВНиСММ эр238-306были ниже у животных,нмполучавших стерофундин изотонический, соответственно на 11,9, 23,9 и13,7%. Напротив, уровень ВНиСММ эр262-282нмбыл выше на 29,2% посравнению с животными контрольной серии, получавшими для восполнениягиповолемии раствор рингера.Через 3 суток после перенесенной кровопотери у животных контрольнойсерии значения ВНиСММ эр238-306 нм превышали исходный уровень на 28,1%,ВНиСММ эр238-258 нм – на 205%, процент катаболического пула от ВНиСММэр238-306нмна 147,2%.
Значения ВНиСММ эр262-282нми ВНиСММ эр286-306нмоставались сниженными относительно их величин в исходном состоянии на30,5 и 33,9% соответственно.В опытной серии значения исследуемых показателей ВНиСММ эр238-306 нм,ВНиСММ эр238-258 нм и процент катаболического пула от ВНиСММ эр238-306 нмэритроцитов достоверно превышали исходные значения: на 6,1, 127 и 121%соответственно.эритроцитовЗначения ВНиСММ эр262-282относительноисходногонмуровняи ВНиСММ эр286-306нмоставалисьдостовернопоказателейВНиСММсниженными на 14% и 56% соответственно.Сравнительноеисследованиеизучаемыхэритроцитов на этом этапе у животных контрольной и опытной групп выявилоследующие достоверные отличия: ВНиСММ эр238-306нм– 16,8%, ВНиСММэр238-258 нм – 27%, % катаболического пула от ВНиСММ эр238-306 нм – 12,7%,ВНиСММ эр262-282 нм – 26% и ВНиСММ эр286-306нм – 32,4%.68Таким образом, проведенные исследования выявили профилактическоевлияние малатсодержащего раствора стерофундина изотонического нанарастание эритроцитарных веществ низкой и средней молекулярной массы,в основном за счет катаболического высокомолекулярного пула ВНиСММ.В качестве микробного маркера эндотоксикоза у крыс в крови хвостовойиворотнойвеныпроводилосьисследованиелипополисахаридаграмотрицательных бактерий (ЛПС, эндотоксин), входящего в состав стенкимикроорганизма и выделяющегося при его гибели или повреждении.Является общепризнанным положительное влияние поступлениянебольших количеств липополисахаридов в кровь из кишечника нафункционированиеиммуннойсистемыздоровыхлюдей.Фоноваяконцентрация ЛПС в крови не должна превышать 7 пкг/мл крови.
Припревышении этой концентрации происходит значительная активация нетолькоиммуннойсистемы,ноисистемметаболизма,ПОЛ/АОС,детоксицирующих функций печени и почек. Поступление в кровь большихколичеств ЛПС с достижением критических концентраций в крови вызываетэндотоксиновый шок, подробно описанный при развитии сепсиса. Во многихслучаях критическое превышение концентрации ЛПС в крови приводит кпоражениям органов-мишеней с развитием их дисфункции, а в последующеминедостаточности.Высокавероятностьразвитияиполиорганнойнедостаточности.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
