Диссертация (1154834), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Вена(Австрия), 6 Конгрессе «Консенсус в педиатрии и здоровье детей» (6th GlobalCongress for Consensus in Paediatrics and Child Health), 12-15 ноября 2017 г.,Коломбо (Шри-Ланка).Личный вклад автора в разработку темыАвтором самостоятельно составлен план и дизайн исследования,проведен анализ отечественных и зарубежных источников литературы потеме диссертации, проведено комплексное обследование исследуемых группдетей (155 детей основной группы и 30 детей, составивших группусравнения). Лично автором проведено анкетирование детей исследуемых15групп. Составление базы данных, полученных в результате исследования, ипоследующая статистическая обработка проводились с личным участиемавтора.Изложение,анализиинтерпретацияполученныхданных,формулирование выводов и практических рекомендаций выполнены личноавтором под руководством научного руководителя.Доля автора в сборе информации по теме диссертации составила 90%, ванализе и обобщении результатов работы - 100%.
Полученные данныеобсуждены автором в научных публикациях и докладах, внедрены впрактику.ПубликацииПоложения диссертации опубликованы в 16 работах в центральной,местной и зарубежной печати, в том числе 8 в изданиях, рекомендованныхВысшей аттестационной комиссией при Министерстве образования и наукиРоссийской Федерации.Структура и объем диссертацииДиссертация изложена на 166 страницах машинописного текста исостоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований,заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографическийуказатель включает 303 литературных источника, в том числе 220отечественных и 83 - зарубежных авторов.
Работа иллюстрирована 29таблицами и 18 рисунками.16ГЛАВА I.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ1.1.Особенности течения хронических гастродуоденитов у детейподросткового возраста на современном этапе.В настоящее время к особенностям патоморфоза ХГД у детейподросткового возраста относят прогредиентное и рецидивирующее течение,выраженнуюизмененийраспространённостьСОЖиитяжестьдвенадцатиперстнойморфофункциональныхкишки(ДПК)сналичиемдисрегенераторных процессов и атрофии. Наряду с этим характернововлечениевпатологическийпроцесссопряжённыхоргановпищеварительной системы, и высокая частота сопутствующей патологиинервной и эндокринной систем [41, 62, 86, 143, 158, 168, 179, 195, 254, 298].ВышеперечисленныеособенноститеченияХГДвомногомобусловлены завершающимися морфофункциональными перестройками ворганизме подростков с изменением функционирования пищеварительнойсистемы, нейроэндокринной и иммунной систем, обеспечивающих качествопроцессов адаптации и поддержание гомеостаза [11, 104, 143, 154, 168].
Вслучае хронизации заболевания, можно выделить следующие общиепатологические черты: 1) нарушение процессов регуляции деятельностиорганов и систем; 2) снижение обеспечения надёжности, экономичности исовершенства реакций жизнедеятельности; 3) негативное влияние наэмоциональные и психологические межличностные взаимодействия, что ещёбольше нарушает процессы регуляции [129].Изменение гормонального гомеостаза и, прежде всего, процессполовогосозреванияпроисходитзасчетизмененияэндокринныхвзаимоотношений, приводящих к биологическому формированию организмаподростка в относительно короткие сроки. Под влиянием половых гормоновпроисходитокончательнаянейроэндокриннаяперестройкаорганизма,сопровождающаяся изменением тонуса вегетативной системы и активностикоры головного мозга.
Это приводит к появлению нестабильности вэмоционально-поведенческой сфере: повышенной возбудимости, усилению17выраженности эмоциональных реакций на стрессовые ситуации и изменениювегетативной регуляции [65, 104, 133, 143, 272]. Перечисленные особенности,создают избыточное напряжение в функциональном состоянии ЖКТ, являясьпредпосылкой для формирования и поддержания уже существующихфункциональных и органических заболеваний пищеварительной системы, вчастности ХГД [143, 148], а также развития сочетанной эндокриннойпатологии и заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта. Так,согласно данным Н.Е.
Санниковой (2002) гормональный дисбаланс приувеличении щитовидной железы диагностирован у 92,7 % подростковстрадающих ХГД [156]. По мнению Л.А. Цывенковой (2004) это связано нетолько с изменением уровня тиреотропного гормона, но и с нарушениемцентральных регуляторных механизмов, что негативно влияет на течениеХГД [195].Особенностинервно-психическогореагированияподростковнавоздействия окружающей среды отличаются от таковых у детей другихвозрастных периодов и отражают преобладание аффективного типареагирования. Как следствие, в реакциях на раздражители будет возрастатьзначение таких явлений, как страх и повышенная возбудимость, на фоненедостаточной зрелости мышления.
В результате увеличивается значимостьпсихотравмирующих ситуаций и повышенных психических нагрузок вкачестве этиологического фактора ХГД [41, 73, 238, 272].В подростковом периоде, наряду с нервно-психическим фактором,сохраняетсяоказывающегозначимостьтрадиционногопатологическоевоздействиеинфекционногонафонефактора,возрастныхособенностей состояния пищеварительной системы: повышенной секрециижелудочного сока, панкреатического секрета, повышенной эвакуаторнойактивности желудка и жёлчевыделительной системы [57, 168].
К наиболеераспространённымэтиологически-значимыминфекционнымагентамотносится Нelicobacter pylori (НР), выявляемый в среднем у 50-70% детей сХГД [29, 104, 143, 168, 217, 221, 275]. По данным Е.А. Корниенко (2014),18ассоциированные с НР заболевания гастродуоденальной зоны отличаютсябольшим разнообразием клинических, эндоскопических и морфологическихпроявлений, что объясняется внутривидовыми особенностями штаммов НР,генетическойпредрасположенностьюмакроорганизма,характеромиммунного ответа, длительностью заболевания и степенью обсеменённостиСОЖНР[97,257].ДлительнаяперсистенцияНРсопровождаетсяповышенной продукцией соляной кислоты, что на фоне возрастнойгиперсекреции может приводить к более распространенному и глубокомупоражению СОЖ и ДПК [23, 116, 200].
При этом не всегда отмечаетсяпараллелизм между выраженностью клинических, эндоскопических иморфологическихпроявлений[116],чтоповышаетпрогностическуюзначимость морфологических изменений, сохраняющихся длительно послеэрадикации НР [111, 116]. Так последовательность обратного развитиявоспалительного процесса в случае эрадикации включает: исчезновениенейтрофильнойинфильтрации,затемлимфоцитарнойинфильтрации,лимфоидных фолликулов и, наконец, феномена неопределённой атрофии[111, 115]. В то же время все эти процессы протекают асинхронно с разнымитемпами скорости обратного развития воспаления, частично определяягетерогенность течения ХГ.Особенности состояния иммунной системы в подростковом периоде(дисбаланс между Т и В-клеточным звеньями адаптивного иммунитета)повышают роль персистирующих вирусов (Эпштейн–Барр, герпес-вирусов) вформировании хронической гастроэнтерологической патологии у детей.
Приэтом частота выявления в биоптатах СОЖ вируса Эпштейн–Барр составила81,3% - у детей с гастритом типа А и 6-12% детей с гастритом типа В и С [36,39, 78, 131, 168, 217, 287, 288]. При хроническом хеликобактерномгастродуодените, ассоциированном с Эпштейн–Барр вирусной инфекцией, посравнениюс другимивариантами данногозаболевания, отмечаетсямаксимальная степень выраженности и активности воспаления в слизистойоболочке (СО) антрального отдела желудка. Морфологически в случае такого19сочетаниявыявляетсяочаговаягиперплазиялимфоиднойткани,аэффективность антихеликобактерной терапии что значительно снижается[116].Вследствие продолжающегося формирования регулирующих системорганизма, ХГД в подростковом возрасте, как правило, протекает в видесочетанной патологии, что является одним из факторов торпидного теченияпатологического процесса в СОЖ и ДПК [17, 41, 104, 186, 187, 198].
Кнаиболеечастымсопутствующимсостояниямотносятсянарушениямоторики жёлчного пузыря (ЖП) и поджелудочной железы [4, 12, 118, 154,168, 187]. Установлено большое значение нарушений биоэлементногогомеостаза в развитии и течение ХГД. Согласно ряду исследований, в фазеобостренияотмечаетсяповышениеконцентрациитоксичныхмикроэлементов (мышьяк, никель, ртуть, свинец) наряду со значительнымснижением уровня эссенциальных микроэлементов (медь, марганец, селен,цинк, железо).
Выявленные изменения положительно коррелируют свыраженностью воспалительных изменений в СОЖ и ДПК и не купируютсяполностью в фазе ремиссии [54]. Следствием изменения микроэлементногосостава является замедление регенераторных процессов в СО желудка и ДПК[41, 118, 126, 205].В качестве этиологического фактора сохраняет свою актуальностьнеблагоприятное воздействие окружающей среды на организм ребенка.Экопатогены, загрязняющие воздух, почву и водоисточники, приводят кболее выраженными дисрегенераторными процессами в СОЖ при ХГД сразвитием атрофических изменений [8, 89, 104]. Используемые в качествеминеральных удобрений почвы пестициды и нитраты, нарушают функциюсекреторныхиэндокринныхклетокслизистыхоболочек,вызываявоспаление и деструкцию, угнетают местный иммунитет.
Содержащиеся вводе и в некоторых продуктах питания, ксенобиотики нарушают процессыклеточного обновления, синтеза и секреции слизи, поддерживая дисбаланс20между цитопротетивными и цитоагрессивными факторами в пользупоследних [20, 89].Таким образом, инфекционные агенты, экопатологические факторы,сопутствующаяпатология,психоэмоциональноенапряжениеипсихотравмирующие факторы, а также возраст-обусловленные измененияорганизма ребенка в подростковом периоде, оказывают неблагоприятноевлияниенатяжестьморфофункциональныхнарушенийприХГД,поддерживая рецидивирующее течение, несмотря на успешно проведённуюэрадикационнуювоспалительныйтерапию.процессПривэтомСОЖдлительноспособствуетсохраняющийсяпрогрессированиюморфологических изменений с развитием дисрегенераторных процессов иатрофии [278]. В связи с этим, при лечении ХГД необходимо учитывать весьнабор факторов, которые могут оказывать негативное воздействие на течениерепаративныхпроцессоввСОдляпроведениякомплекснойвосстановительной терапии не только в периоде обострения, но и в периодеремиссии.1.2.
Факторы, влияющие на течение ХГД в различные фазызаболевания.1.2.1. Особенности состояния иммунной системы и иммунногоответа.Подростковый возраст является критическим периодом развитияиммунной системы, для которого характерно окончательное становлениеадаптивного иммунитета с разнонаправленными сдвигами со стороныклеточного(снижение(стимуляцияпредпосылкойактивностиВ-лимфоцитов)кзвеньев.активацииТ-лимфоцитов)Данныелатентныхигуморальногоособенностивирусов,являютсяповышеннойчувствительности к действию внешних факторов – химической, физическойи биологической природы. В этот период иммунная система особенночувствительна к метаболическим нарушениям, которые неблагоприятно21воздействуют на работу иммунокомпетентных клеток и продукциюцитокинов [66, 200, 256].Изучение особенностей иммунного ответа показало, что хроническийинфекционно-воспалительный процесс в желудке и ДПК, ассоциированный сНР, сопровождается изменениями, как местных, так и системных иммунныхреакций [200, 216].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
