Диссертация (1154828), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Применение непрямой электроимпульсной миостимуляция убольных с повреждениями в области голеностопного сустава желательнопродолжать и в постоперационном периоде.Материал и методы исследованияПроведенопроспективноерандомизированноеконтролируемоеисследование с участием 103 пациентов в возрасте от 19 до 69 лет,поступивших в стационар в ранние сроки (от 0,5 до 3 часов) с переломамив зоне голеностопного сустава (переломом костей голени - сегмент 4 поклассификацииAO/ASIF).Методыисследования:клинический,рентгенография, компьютерная томография, ультразвуковая диагностика.Метод непрямой электромиостимуляции применен у 50 пациентовосновной группы в предоперационном периоде с целью нормализациимикроциркуляции в поврежденной нижней конечности, а также дляснижения вероятности тромбоза глубоких вен голени и предупрежденияэмболии легочных сосудов.Структура и объем работы.
Научно исследовательская работа состоит извведения, обзора литературы, трех глав собственных исследований,заключения, выводов, и практических рекомендаций. Изложена на 126…страницах машинописи, иллюстрирована …. рисунками и … таблицами.Библиографический указатель содержит 120 источников, в том числе 87иностранных.Публикации по теме диссертации:по теме диссертационной работы опубликовано более 10 научных статей,в том числе 3 - в журналах, рекомендованных Высшей аттестационнойкомиссией Российской Федерации.11Личный вклад автора состоит в персональном применении методикэлектронейромиостимуляции у больных основной группы, проведенииоперативных вмешательств, ведении послеоперационного периода, учета ианализа полученных результатов исследования, подготовке научныхстатей, в которых изложены результаты проведенного клиническогоисследования.12Глава 1.
Обзор литературы1.1.Патогенетические аспекты повреждений в зонеголеностопного суставаРазвивающийся после травмы отек мягких тканей усугубляет ситуациюпризначительныхповрежденияхвзонеголеностопногосустава.Изклинической практики известно, что подобные повреждения сопровождаютсятрофическими нарушениями различной степени от петехий, отслоенияэпидермального слоя кожных покровов до вторичных некрозов кожи,подкожнойклетчатки,мышцисухожилийвзакрытыхфутлярныхпространствах.Почти каждому пациенту со сложными переломовывихами в зонеголеностопного сустава в качестве первого этапа лечения в большинствеслучаев применяется скелетной вытяжение.Патриарх отечественной травматологии профессор А.В.Каплан наосновании пятидесятилетнего опыта клинической работы пришел к выводу, чтоменьше осложнений возникает у пациентов, если операция выполнена в периодот 9 до11 дня после травмы[8].
Один из его преемников по клинике профессорА.Ф.Лазарев в многочисленных публикациях подчеркивал, что операции,выполненные в первые часы после травмы, дают меньше осложнений, чемвмешательства, произведенные через 3-5 суток. Эти данные не противоречатдруг другу, так и в том и в другом случае операции производились на фонесохраненной микроциркуляции.Необходимоучитыватьтакжемногиесоциальныефакторы,действовавшие во второй половине ХХ века и начале ХХI века в нашей стране.В настоящее время ставятся жесткие условия клиницистам – сократить срокипребывания пациента в стационаре.При травматических повреждениях эндотелиального слоя сосудистойстенки, замедление скорости кровотока и биохимические изменения крови13(гиперкоагуляцияиингибированиефибринолиза)приводятккаскадунарушений вплоть до тромбоза глубоких вен нижних конечностей.Одним из наиболее частых осложнений, развивающихся при операциях втравматологии и ортопедии, являются тромбоэмболические осложнения(ВТЭО): тромбоз глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболия легочной артерии(ТЭЛА) [53,54].Смертность, обусловленная развитием ВТЭО, составляет от четверти дотрети всей госпитальной летальности пациентов травматолого-ортопедическихстационаров.
Росту числа ВТЭО способствует увеличение тяжести травм иобъёма оперативных вмешательств, а также увеличение доли пациентовпожилого возраста с большим числом сопутствующих заболеваний — факторовриска развития ВТЭО.Операции на нижних конечностях сопряжены с высоким риском развитияпослеоперационного тромбоза глубоких вен нижних конечностей и фатальнойтромбоэмболии легочной артерии. Если не проводить профилактическоелечение, их частота достигает соответственно 57% и 6%[64].Венозныетромбоэмболическиеосложненияявляютсясерьезнойпроблемой здравоохранения во всем мире. В странах Европы ежегодно ихрегистрируют не менее чем у миллиона человек.
При этом наиболеетрагичнымиосложняющиеявляютсявнутригоспитальныетечениемногопрофильноговенозныепослеоперационногостационараВТЭОтромбозы,периода.развиваютсяВчастоусловияху1-2%госпитализированных больных и обуславливают почти 10% всех летальныхисходов. Их частота, несмотря на активное проведение профилактическихмероприятий, в последние десятилетия выросла в 3,1 раза для ТГВ и 2,5 разадля ТЭЛА[15].Р.Вирхов – автор теории целлюлярной патологии - подчеркивал, чтокаждое повреждение тканей живого организма сопровождается нарушениемстенки капилляров, замедлением скорости кровотока и изменением в системегемостаза[32].14После повреждения эндотелия сосудистой стенки запускается процессформирования фибринового сгустка.
Начальные этапы этого процессазаключаются, с одной стороны, в активации и прилипании тромбоцитов кповрежденному эндотелию или обнажившемуся субэндотелиальному слою сизменением их формы и внутренней структуры; а с другой - одновременновключается так называемая контактная фаза коагуляции, во время которойпротеиныплазмывступаютвреакциюссубэндотелиальнымслоем.Циркулирующие в крови протеины коагуляции находятся в форме проэнзимовили зимогенов. В результате контакта с поврежденной поверхностью сосудазимогены переходят в активную форму. Все начинается с активации зимогена фактора XII (фактор Хагемана), трансформирующегося в F XIIa.
ЕгосубстратамислужатFXIипрекалликреин,трансформирующиесясоответственно в F XIa и калликреин. Этому процессу способствуетвысокомолекулярный кининоген (ВМК), связанный с F XI и прекалликреином ввиде бимолекулярного комплекса. В свою очередь калликреин способствуетактивации F XII и превращению его в F XIIa, ускоряя контактную активацию.Подобного рода положительные обратные связи в виде замкнутых колец вообще характерная черта всего процесса коагуляции. В нем существуют такжеотрицательные обратные связи.
Так, калликреин превращает F XIIa в F XIIf, врезультате чего контактная коагуляция прекращается. Есть и другие примерыподобного рода как положительных, так и отрицательных обратных связей (сучастием ВМК), что в целом позволяет организму регулировать интенсивностьи скорость процесса коагуляции[43,48].Дальнейшийпроцессактивации коагуляционногокаскада подразделяют на так называемые внутреннюю и внешнюю фазы.Активация F XI и его превращение в F XIa открывают следующую внутреннююфазу коагуляции.
Начиная с этого этапа, все последующие реакции (заисключением превращения фибриногена в фибрин) требуют участия ионаСа2+. Под влиянием F XIa происходит активация основного объекта еговоздействия - F IX в F IXa, который входит в группу протеинов (F IX, F VII,15протромбин и протеин С), зависящих от витамина К. F IXa в свою очередьактивирует F X в F Ха при участии Са2+, F VIIIa и фосфолипида (изтромбоцитов).Внешняя фаза коагуляции заключается в активации и соединениитканевого фактора (Тф-тромбопластин) с F VII.
Этот комплекс в свою очередьактивирует F X, минуя уже упомянутые этапы внутренней цепочки. С моментаактивации F X внутренний и внешний пути соединяются.Активированный F Хав присутствии Са2+, фосфолипида (тромбоциты) и F Va превращаетпротромбин в тромбин. Тромбин взаимодействует с фибриногеном итрансформируетеговфибрин-мономер,которыйзатемподвергаетсяспонтанной полимеризации с образованием фибринового сгустка, более илименее "пропитанного" эритроцитами, тромбоцитами и лейкоцитами. Егоупрочнение и ретракция происходят с участием активированного F XIIIa[43,48].Схема 1.1. Каскад коагуляцииF - фактор; а - активированный; ВМК - высокомолекулярный кининоген;Фл.тр.
- фосфолипид тромбоцитов;Ca2+ - ионизированный кальций; Тф -тканевый фактор; ВМКi неактивный высокомолекулярный кининоген; f - фактор отрицательнойобратной связи.В обычных условиях система гемостаза находится в динамическомравновесии, которое обеспечивается функционированием свёртывающей,16противосвёртывающей и фибринолитической системы. Повреждение тканейопорно-двигательного аппарата, а также оперативные вмешательства на нёмприводят к сдвигу системы гемостаза в сторону гиперкоагуляции: в кровивозрастает концентрация катехоламинов и медиаторов воспаления[43].Процессу тромбообразования способствует замедление венозногокровотока в результате уменьшающегося объёма циркулирующей крови,спазм в системе микроциркуляции, гемоконцентрация и выключение«мышечной помпы» нижних конечностей вследствие иммобилизации. Еслиоперативное вмешательство проводится под наркозом с применениеммиорелаксантов, то повышение внутригрудного давления, затрудняющеевенозный возврат, и выключение функции мышц брюшного пресса инижних конечностей снижают объём и скорость кровотока в венах малоготаза и нижних конечностей[48].Травма является ведущей причиной смерти и инвалидности средимолодых людей, а венозные тромбоэмболии являются основной причинойсмерти среди госпитализированных травматологических больных.Пациенты с травмами находятся в группе высокого риска развитияТГВ[48].Описанная в литературе частота тромбозов варьирует в зависимостиот метода диагностики и локализации процесса.
Вынужденныйпостельный режим или даже иммобилизация одной конечности ивыключение мышечной помпы икроножных мышц приводит к снижениючастоты сердечных сокращений на 13% и замедлению венозного кровотокана 47%, что в свою очередь повышает риск венозных тромбоэмболическихосложнений.Важно учитывать, что тромбоз глубоких вен в проксимальном отделеповышает вероятность тромбоэмболии легочной артерии, а венотромбоз науровне голени имеет тенденцию проксимального распространения в 10-20%случаев (32).17Необходимо учитывать все случаи тромбоэмболии легочной артериии особенно все тромбозы глубоких вен, в том числе протекающиебессимптомно, но выявляемые с помощью дуплексной ультрасоногорафииили венографии.Сцинтиграфию легких и ультразвуковое исследование вен нижнихконечностей рассматривают как методы скрининга в связи с их малойтравматичностью и высокой информативностью[32].Диагностика и лечение тромбоэмболических осложнений сложны ине всегда эффективны, поэтому их профилактика приобретаетисключительное значение.Методы неспецифической профилактики направлены нанормализацию кровообращения, предотвращение венозного стаза икоррекцию волемических расстройств, нормализацию кислотно-основного иэлектролитного баланса.Необходимо рано активизировать пациентов, осуществлятьэластическую или перемежающуюся пневматическую компрессию мягкихтканей голеней.1.2.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
