Диссертация (1154812), страница 16
Текст из файла (страница 16)
Это обстоятельство,возможно, связано с отсутствием тяжелых перинатальных исходов в обследуемыхгруппах.Выявлены корреляции между увеличением РI в пуповинной артерии ипоказателями кортизола (r=0,82, p<0,05), А (r=0,78, p<0,05), ВИП (r=-0,58, p<0,05).Таким образом, у МРЖ ПРВ в динамике гестации отмечаются низкиеконцентрации прогестерона, повышение уровней кортизола, моноаминов приснижении ВИП. Выявленные нейрогормональные расстройства и корреляциимежду уровнем кортизола и PI в маточных артериях, возможно, лежат в основемеханизмов, приводящих к развитию ПН.933.3 Математическое прогнозирование гестационных осложненийу многорожавших женщин позднего репродуктивного возрастаДлявозможностипрогнозированиянеблагоприятноготечениябеременности у МРЖ ПРВ, была проведена динамическая оценка весапредставленных выше факторов риска развития неблагоприятного течениягестации.К предикторам вероятностного риска развития неблагоприятного течениябеременности у МРЖ ПРВ были отнесены следующие:Х 1 – мультипаритет (более 3 родов в анамнезе);Х 2 – поздний репродуктивный возраст (более 35 лет);Х 3 – ожирение (ИМТ>30);Х 4– психоэмоциональный стресс;Х 5 – соматические заболевания;Х 6 – нарушение нейрогормонального профиля;Х 7 – расстройство маточно-плацентарного кровотока.Для оценки степени влияния рассматриваемых факторов на развитиегестационных нарушений была построена многофакторная модель прогноза наоснове множественного регрессионного анализа.
Получена матрица, на базекоторой произведен предварительный расчет уравнения регрессии для прогнозагестационных нарушений (У):У = 8,8 + 1,8Х1 + 2,6 Х2+ 5,7Х3+17,6Х4+7,4Х5 +11,2 Х6+8,4Х7,где 8,8 – свободный член уравнения, Х1, Х2, Х3, Х4, Х5, Х6, Х7 — анамнестическиеданные, обозначенные выше.Из приведенной формулы следует, что наибольший вес имеют такиефакторы, как психоэмоциональный стресс (Х4), расстройства моноаминовой игормональной регуляции (Х6), нарушение маточно-плацентарного кровотока (Х7).При количестве баллов до 40 степень вероятности возникновения гестационныхрасстройств минимальная, от 40 до 60 баллов — средняя, выше 60 — высокая.94ГЛАВА 4. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕГЕСТАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ У КРЫС ЛИНИИ WISTARОдной из задач нашего исследования была разработка модели гестационныхнарушений на фоне дисрегуляции клубочковой зоны коры надпочечников с 3-гопо 11-й день гестации у крыс путем применения глюкокортикоидного препарата.Экспериментальное исследование состояло из 3 блоков.
В 1 блокеэксперимента [опытная группа, n=10, контрольная группа n=10], помощьюприменения глюкокортикоидных препаратов с 3-го по 11-й день гестациимоделировали ПН. В результате эксперимента у всех 10 крыс опытной группы(100%) с 8 дня гестации выявили приступы агрессии, с 11 дня гестации —протеинурию, с 16 дня гестации — лейкоцитурию, а у 5 (50%) крыс с 16 днягестации — периодические судороги. В контрольной группе беременностьпротекала без осложнений. На Рисунке 17 приведена фотография маточноплацентарного комплекса крысы контрольной группы.1Рисунок 17 — Маточно-плацентарный комплекс крысы контрольной группы1- симметричное расположение эмбрионов в рогах матки крысы.В Таблице 40 отражены средние значения морфологических параметровплодов и последов у крыс 1 экспериментального блока.95Таблица 40 — Морфологические особенностей плодов и последов (20-й деньгестации) у крыс 1 экспериментального блока, М ± mПоказатель1 блок экспериментаопытная группаконтрольная группаn=10n=10Кол-во плодов1,5±0,2*8,0±0,2Масса плодов, мг1200,2±14,1*4200,3±60,1Длина плодов, мм34,6±2,137,2±1,1Масса последов, мг423,5±9,1*546,7±6,2Примечание:* значимость различий при сравнении показателей I и II (контрольной) группыр<0,05Приведенные в Таблице 40 данные свидетельствовали, что, по сравнению сконтрольной группой, в опытной группе выявлено несоответствие массы плодов ипоследов гестационному сроку в сочетании с достоверным снижением количестваплодов.
В контрольной группе количество плодов, масса плодов, последов и длинаплодов соответствовали физиологическим нормам по данным литературы.По результатам проведенного ИФА плазмы у животных опытной группы посравнению с контрольной было выявлено статистически значимое снижение ВИП(5,5±0,4 нг/мл; 20,1±1,6 нг/мл, соответственно, р<0,05). Данные изменениясвидетельствуют о резком спазме сосудов кровеносного русла у крыс опытнойгруппы.На Рисунке 18 показана гистологическая структура плаценты крысыопытной группы.1Рисунок 18 — Гистологическая структура плаценты крысы опытной группы (1 —кровоизлияние в межворсинчатое пространство) Окрашивание гематоксилиномэозином Увеличение х20096ПредставленнаянаРисунке18тканьплацентыхарактеризоваласьизмененной структурой, отмечали отечность, воспалительные изменения, очагикровоизлияния в межворсинчатое пространство.На Рисунках 18–22 отчетливо видны признаки ПН, развившейся у крысы опытнойгруппы.213Рисунок 19— Маточно-плацентарная площадка животного опытной группы.Отмечаются признаки плацентарной недостаточности: децидуит (1, 2),хориоамнионит (3).
Окрашивание гематоксилином-эозином. Увеличение х2009712Рисунок 20 — Плацента с признаками отека (1), мелкими хаотичными ворсинамис кровоизлияниями (2) (крыса опытной группы) Окрашивание гематоксилиномэозином. Увеличение х20012Рисунок 21 — Мелкие хаотичные ворсины с фиброзом стромы (1) исклерозированными сосудами (2) (крыса опытной группы) Окрашиваниегематоксилином-эозином.
Увеличение х20098Рисунок 22 — Отек плаценты (крыса опытной группы) Окрашиваниегематоксилином-эозином. Увеличение х200Иная гистологическая картина отмечена при исследовании последов крысконтрольнойгруппы.НаРисунках23–24отображеныплацентыкрысконтрольной группы.Рисунок 23 — Нормальная структура плаценты (животное контрольной группы).Окрашивание гематоксилином-эозином. Увеличение х20099Рисунок 24 — Нормальная структура плаценты (животное контрольной группы).Окрашивание гематоксилином-эозином. Увеличение х200Патологические изменения затрагивали другие органы и системы крысопытной группы.
На Рисунке 25 представлен надпочечник крысы из опытнойгруппы с признаками надпочечниковой недостаточности (некроз, кровоизлияния)на фоне резкого истончения клубочковой зоны.Рисунок 25 — Некротические изменения в надпочечнике крысы опытной группы.Окрашивание гематоксилином-эозином. Увеличение х200В опытной группе у 10 (100%) крыс при гистологическом исследованиивыявлены патологические изменения гистоструктуры почек и надпочечников.Отмечен хронический пиелит, отек и полиморфноклеточная лейкоцитарнаяинфильтрация слизистой лоханки и подслизистой основы преимущественнолимфомакрофагального(Рисунок 26).характера,незначительнаядесквамацияуротелия100213Рисунок 26 — Микрофотография гистологического препарата почки одной изкрыс опытной группы, где 1- извитые канальцы, 2 - клубочки, 3 – интерстиций.Окрашивание гематоксилином-эозином.
Увеличение х100Как видно из Рисунка 26, извитые канальцы в почке крысы опытной группыимеют выраженную дистрофию тубулярного нефротелия, «лапчатую» структуруклубочков с неравномерной пролиферацией мезангиальных клеток. Кроме того,выявлена полиморфноклеточная лейкоцитарная инфильтрация интерстиция, чтоподтверждает наличие не только нефропатии, но и гестационного пиелонефрита.Данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии выраженныхгестационных нарушений у экспериментальных животных опытной группы. Вотличие от крыс опытной группы, в контрольной группе у всех крыс почки былиобычного строения (Рисунок 27).10112Рисунок 27 — Микрофотография гистологического препарата почки одной изкрыс контрольной группы, где 1 – извитые канальцы, 2 – клубочки Окрашиваниегематоксилином-эозином Увеличение х100Как видно из представленной на Рисунке 27 микрофотографии, вконтрольной группе извитые канальцы были не изменены, имели нормальныйэпителиальный покров, клубочки обычного строения.
Данную гистологическуюкартину почек на фоне физиологической гестации можно рассматривать каквариант нормы.В результате 1 блока эксперимента нами разработан способ моделированиягестационных нарушений путем глюкокортикоидной дисрегуляции в первойполовинегестацииукрыс.Использованиеглюкокортикоидоввсрокиорганизации плаценты при беременности у крыс вполне укладывается в методикумоделирования гестационных нарушений, связанных с ПН. Данный способэкспериментальногомоделированияПНукрыспозволяетэффективновоспроизводить гестационные нарушения, механизм развития которых можнопредставить следующим образом. Глюкокортикоидный препарат, используемыйдля получения данной модели, является антагонистом прогестерона. Кроме того,применениеглюкокортикоидовпростагландиндегидрогеназывплацентеблокируетихорионе,активностьусиливаясекрециюпростагландинов.
Это создает неблагоприятный преморбидный фон для развитияосложнений в почках, вплоть до микробно-воспалительного процесса вмочевыделительной системе, вследствие транслокации патогенной микрофлоры102из различных биотопов. При гистологическом анализе тканей почек у всехживотных опытной группы отмечена выраженная дистрофия тубулярногонефротелия с участками паранекроза и некробиоза, полиморфноклеточнаялейкоцитарнаяинфильтрациямезангиальныхклетоксинтерстиция,фокусаминеравномернаякоагуляционногопролиферациянекрозаклубочков,выраженный перегломерулярный отек, эктазии сосудов со склерозом игиалинозом стенок, что свидетельствовалоо развитии тяжелого гестационного поражения почек.О нарушении сосудистой регуляции судили, исследуя активность ВИП,который является нейромедиатором с мощным вазодилатирующим действием.Выявленное в опытной группе статистически значимое снижение ВИПсвидетельствовало о резком спазме сосудов кровеносного русла.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
