Диссертация (1154718), страница 8
Текст из файла (страница 8)
За время наблюдения случаев ТЭЛА небыло. Один больной погиб от острого инфаркта миокарда через 3 месяцапосле проведения УЗДГ, у 1 больной развился посттромбофлебитическийсиндром, в 1 случае отмечалась полная регрессия тромба, в 3 –реканализация.Ниже приводится клиническое наблюдение, иллюстрирующее случайразвития бессимптомного дистального ТГВ у пациентки с ГПА, иформирования посттромбофлебитического синдрома, несмотря на терапиюантикоагулянтами.Пациентка Т., 1943 г.р.46В июле 2014 – ухудшение слуха справа. Осмотрена ЛОР-врачом,назначена антибиотикотерапия с отрицательной динамикой в видеухудшения слуха слева.
Госпитализирована в ЛОР-отделение, проводиласьантибиотикотерапия. С начала августа 2014 г появился редкий сухойкашель, а также ощущение покалывания, покраснение в начале одного,затем обоих глаз, осмотрена офтальмологом, проводилось местноепротивовоспалительноелечение,инстилляциитобрекса,окомистина,корнегеля, антибактериальная терапия препаратами широкого спектра. Всентября 2014 КТ органов грудной клетки: в верхних долях и С6 правоголегкого перибронхиальные зоны консолидации с резко суженными ивизуализируемыми фрагментарно бронхами и с уменьшением долей, особенноязычковых сегментов, состояние расценено как туберкулез легких. С23.09.14 по 04.10.14 – противотуберкулезное лечение в ПТД г.
Калуги (Н, R,Z). При обследовании КУМ в мокроте выявлены не были. 13.10.14госпитализирована в УКБ Фтизиопульмонологии г. Москвы. Продолженатерапия противотуберкулезными препаратами (изониазид (H), пиразинамид(Z), рифампицин (R), офлоксацин (Ofl)), однако с учетом отсутствиядинамики -диагноз туберкулеза вызывал сомнения. Повторный осмотрофтальмолога:измененияглазрасцененыкаксклеро-кератоувеиттуберкулезно-аллергической этиологии. Затем, учитывая положительныерезультаты исследования крови на ЦМВ, окулистом назначен ацикловир,полудан. В октябре 2014 состояние ухудшилось – головокружение,тошнота, рвота, слабость, противотуберкулезное лечение отменено, послечего головокружение уменьшилось, но не регрессировало полностью, сталаотмечать неуверенность, шаткость при ходьбе.
Выполнена КТ головногомозга и костей черепа: воспалительный процесс в сосцевидных отростках собеих сторон, двусторонний гайморит, в связи с чем проведен курсцефтриаксона 1,0/сут, диклофенак, микосист. При обследовании мокротына ДНК МБТ – отриц. По лабораторным данным СОЭ 47 мм/ч, лейкоцитоздо 12400, проведен курс цефтриаксона, НПВС. По данным рентгенографии47органов грудной клетки – отрицательная динамика – нарастаниегиповентиляции верхней доли левого легкого. При осмотре ЛОР врачомрекомендовано лабораторно оценить уровень АНЦА.
К терапии присоединенпреднизолон 60 мг ежедневно в/м, местное лечение у окулиста, приемпротивотуберкулезных препаратов продолжен. 14.11.14 получен результатисследования на АНЦА – повышение уровня АНЦА к протеиназе-3 до 7 норм(37,7 ед/мл). Пациентка консультирована ревматологом Клиники имени Е.М.Тареева,диагностировангранулематозсполиангиитом(Вегенера),рекомендована госпитализация, амбулаторно назначен преднизолон 50 мгвнутрь в сутки, бисептол 1920 мг в сутки.В ноябре 2014 г впервые госпитализирована в Клинику им. Е.М.Тареева.При обследовании: анемия легкой степени (гемоглобин 107 г/л), СОЭ 10 мм/ч,лейкоцитоз 17,8 тыс/мкл, повышение креатинина до 1,23 мг/дл (ХБП 3 ст), ванализах мочи – без значимых отклонений.
При КТ органов грудной клетки –изменения в легких в рамках гранулематоза Вегенера (множественныеучастки уплотнения в легких), небольшой гидроперикард, киста до 9 мм в7ом сегмента печени. При КТ орбит – без органической патологии. Приосмотре офтальмолога - OU склерит, периферический язвенный кератит,увеит (ремиссия), OD зрелай катаракта, OS незрелая катаракта.Придуплексномсканированиивеннижнихконечностей,проводившемся в рамках скрининга бессимптомных тромбозов глубоких вен– признаки тромбоза суральной вены слева неизвестной давности безпризнаков флотации (на внутренней поверхности левой голени в средней еетрети).
Продолжена терапия преднизолоном 50 мг/сутки внутрь, бисептол480 мг 2 табл 2 раза/сутки, дважды проведены в/в инфузии циклофосфана(400 мг и 600 мг, соответственно, с интервалом 2 недели). В связи стромбозом суральной вены проводилась терапия клексаном 0,8 п/к.
Крометого, за время госпитализации у больной дважды были пароксизмыфибрилляции предсердий, купированные инфузией поляризующей смеси,назначен беталок зок 50 мг/сут.48После выписки через несколько дней отметила абсолютную потерюслуха. Продолжались в/в введения циклофосфана по 600 мг 1 раз в 3 недели(последнее–05.04.2015),врезультатечегоотмечалаулучшениесамочувствия в виде уменьшения кашля, одышки. Амбулаторно в январе 2015г клексан заменен на ксарелто 20 мг/сут.
05.01.2015 выполнена МСКТвисочных костей – КТ-картина воспалительных изменений сосцевидныхотростков и барабанных полостей обеих височных костей, большевыраженных слева; воспалительные изменения верхнечелюстной пазухисправа (утолщение слизистой). Выполнена тимпанограмма тип В –экссудат с двух сторон, ТПА – глухота AD=AS. При повторнойгоспитализации в Клинику имени Е.М. Тареева сохранялась тлеющаяклинико-лабораторная активность заболевания: повышение СОЭ до 26 мм/ч,уровняcANCA до 6,59 ед/мл, поражение почек со снижением функции(суточная протеинурия 0,12 г/сут, креатинин 0,99-1,20 мг/дл); отмечаласьположительная динамика по данным КТ органов грудной клетки – в видезамещения зон инфильтрации в верхних долях фиброзом, сохраняетсяокруглое уплотнение в S8 справа без существенной динамики.
В связи ссохраняющейсятлеющейактивностьюваскулита,длительностьюпроведения в/в инфузий циклофосфана, начата терапия азатиоприном спостепенным повышением дозы до 100 мг/сут, начато снижение дозыпреднизолона..триплексноеКонсультированаисследованиевенсосудистымнижниххирургом,конечностейвыполнено–отмеченареканализация на месте тромбоза суральной вены слева с признакамиформированиепосттромбофлебитическогосиндрома,рекомендованопродолжение приема ксарелто 20 мг/сут, обсуждение снижения и отменыксарелтовозможновслучаепрекращениятерапииглюкокортикостероидами.3.2Венозныетромбозывассоциированными васкулитамипопуляциибольныхсАНЦА-493.2.1. Характеристика обследованной популяцииДля дальнейшего анализа была проанализирована большая когортабольныхААВ.Наоснованиипроведенногообследованияиз377обследованных пациентов ГПА был диагностирован у 238 (63,1%), МПА – у65 (17,2%), ЭГПА – у 74 (19,6%), из них 131 (34,8%) мужчин и 236 (64,2%)женщин.
Медиана возраста на момент окончания наблюдения составляла53,0 (39,0;62,0) лет. У 161 (42,7%) пациента выявлены АНЦА к протеиназе-3,у 100 (26,5%) – АНЦА к миелопероксидазе, у 21 (5,6%) пациента –недифференцированные АНЦА. У 184 (48,9%) больных имелись признакипоражения почек в рамках АНЦА-васкулита, 334 (72,8%) – признакипоражения легких.
У 19 (5,6%) отмечался нефротический синдром, тогда какклинически значимая протеинурия регистрировалась в 155 (41,1%) случаях.Быстропрогрессирующая почечная недостаточность была выявлена у 70(18,6%) пациентов.У 37 (9,8%) больных отмечался геморрагическийальеволит. Медиана длительности наблюдения определялась как срок отпоявления первых признаков заболевания до момента окончания наблюденияи составила 53,0 (24,0;96,3) месяца. Морфологическая верификация диагнозабыла получена в 141 (37,4%) случае. Определялась медиана длительностинаблюдения с момента дебюта до установления диагноза – 7,0 (3,0;20,8)месяцев.ГруппыпациентовсразличнымиАНЦА-васкулитамибылисопоставимы по возрасту и полу.
Частота поражения почек и АНЦА кмиелопероксидазе у пациентов МПА значимо превышали аналогичныепоказатели у пациентов с ГПА и ЭГПА. Длительность наблюденияпациентов с МПА оказалась меньшей, чем у остальных больных (таблица 4).50Таблица 4.Клинико-демографические характеристики групп пациентов с разнымиАНЦА-ассоциированными васкулитамиВсеГПА,МПА,ЭГПА,пациенты,n=238n=65n=74131/24684/15424/4123/510,739*53,053,052,056,00,296*(39,0;62,0)(41,0;61,8)(30,0;62,5)(47,5;63,0)*161 (42,7%) 134 (75,7%)21 (33,9%)6 (8,1%)<0,001pn=377Мужчины/женщиныВозраст, лет**ПР-3-АНЦА, n (%)*МПО-АНЦА, n (%)100 (26,5%)32 (13,4%)39 (60,0%)29 (39,2%)<0,001*Недиффиренцированные21 (5,6%)14 (7,9%)5 (8,1%)2 (2,7%)1,000*95 (25,2%)58 (24,4%)0 (0%)37 (50%)0,003*62 (95,2%)17 (23,0%)<0,001АНЦА, n (%)АНЦА-нетагивные,n (%)Поражение почек, n (%)184 (48,9%) 105 (44,3%)*Поражение легких, n (%)Длительностьнаблюдения, мес**334 (72,8%) 125 (71,4%)49 (79,0%)69 (93,2%)0,316*53,062,029,048,5<0,001(24,0;96,3)(31,0;105,0)(12,0;69,5)(26,3;95,3)**Значения р определены для : * - хи-квадрата Пирсона , ** - КритерияКраскелла-Уоллеса (приведенные значения показателей – медиана (нижняяквартиль, верхняя квартиль)3.2.2 Различные венозные тромбозы у пациентов с АНЦАассоциированными васкулитамиПри рассмотрении суммарной частоты всех венозных тромбозов,включающих ТГВ, в том числе бессимптомные, ТЭЛА, ТПВ и тромбозыдругих локализаций, всего у 43 (11,4%) пациентов регистрировались данныеявления, в том числе, у 22 (9,2%) пациентов с ГПА, 12 (18,5%) – с МПА и 951(12,2%) – с ЭГПА.
Не было выявлено статистически значимых различиймежду группами пациентов с разными диагнозами (рисунок 7).Рисунок 7. Частота (%) всех венозных тромботических событий упациентов с ГПА, МПА и ЭГПА17 (39.5%) случаев венозных тромбозов произошли в первые 6 месяцевпосле установления диагноза васкулита, а в течение первых 12 месяцев – 22(51.2%) случая(рисунок 8).Рисунок 8.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
