Диссертация (1154715), страница 16
Текст из файла (страница 16)
Уровень глюкозы крови – 16ммоль/л (в динамике – 18,4 и 17,3 ммоль/л), умеренный субкомпенсированныйметаболический ацидоз. Ребенку с обострением БА, декомпенсацией СД1 начатаинфузионная, антибактериальная, бронхолитическая терапия, инсулинотерапия.06.12.09 к 12 ч явления ацидоза купированы, одышки в покое нет, дыхание влегких проводится с обеих сторон, жесткое, единичные сухие свистящие хрипы.Ребенок в сознании, энтеральную нагрузку усваивает. В 12 ч 15 мин переведен вэндокринологическое отделение, где продолжалась проводимая терапия.В 23 ч 00 мин резкое ухудшение состояния, фебрильная лихорадка, резкоебеспокойство, выраженная экспираторная одышка, навязчивый непродуктивныйкашель.
Вынужденное положение – ортопноэ. В легких большое количество сухихсвистящих хрипов. После ингаляций бронхолитика и ГКС состояние с некоторой109положительной динамикой. К 01 ч 00 мин 07.12. резкое ухудшение состояния,нарастание смешанного ацидоза, с преобладанием дыхательного компонента.Ребенок переведен в ОРИТ. На рентгенограмме органов грудной клетки усилениелегочного рисунка, очаговоподобные тени за счет периваскулярных изменений.При поступлении в ОРИТ состояние агональное, без сознания, атония,арефлексия, артериальная гипотензия, тотальный цианоз, единичные вздохи.
Влегких дыхание практически не проводится, тоны сердца глухие, периферическийпульс не определяется. Проводились реанимационные мероприятия. В 2 ч 10 минпроизошла остановка сердца, реанимация в течение 1 ч 30 мин без эффекта.Констатирована смерть.Протокол вскрытия.Макроскопия. Стекловидные слизистые пробки в просветах бронхиальногодерева, эмфизема легких, на резрезе«торчащие как перья» бронхи, очаговыеателектазы в субплевральных отделах. Острое набухание вещества головногомозга.
Миогенная дилатация полостей желудочков сердца. Острое венозноеполнокровие. Темная жидкая кровь и свертки крови в полостях сердца и крупныхсосудах. Отек и очаговые кровоизлияния в ткань легких. Очаги геморрагическойинфильтрации мозговых оболочек, паранефральной клетчатки.
Гиперплазияселезенки. Укорочение, деформация задней створки и очаговый склероз переднействоркимитральногоклапана.Очаговыйфиброэластозпристеночногоэндокарда в субаортальных отделах и в области межжелудочковой перегородки.Гипоплазия и микрогирия затылочных долей больших полушарий головного мозга.Нарушение лобуляции правого легкого (неполное разделение всех трех долей).Острый катаральный трахеобронхит.Предварительное патологоанатомическое заключение. Смерть ребенканаступила от острой сердечной и дыхательной недостаточности при явленияхнабуханиявеществаголовногомозга.Можнопредположить,чтопровоцирующим фактором приступа БА и манифестации СД (по лабораторнымданным гипергликемия 17,3 ммоль/л) явилось острое респираторное заболевание.110Окончательное заключение после гистологического и вирусологичесогоисследования.
Полипатия:1. Бронхиальная астма – продуктивный бронхит, перибронхит; секрет,обтурирующий просветы бронхов и бронхиол (рис. 4.39); эозинофильнаяинфильтрация стенок бронхиол (рис. 4.40); двухкратное утолщение и гиалинозбазальной мембраны бронхов и бронхиол (рис. 4.41); преобладание в стенкахбронхиол CD4+-лимфоцитов (рис. 4.42). Острое вздутие альвеол, очаговыйвнутриальвеолярный отек, очаговые ателектазы.2.Сахарныйдиабет1типа(поданнымгистологическогоииммуногистохимического исследования): атрофия с истощением β-клетокэндокринных островков и инфильтрацией островков лимфоидными элементами(рис.
4.43). Перидуктальный фиброз. Диабетическая нефропатия, начальнаястадия формирования (рис. 4.44).3.Генерализованнаявируснаяинфекцияневерифицированная:продуктивный интерстициальный миокардит, менингит, портальный гепатитнизкой степени гистологической активности.4. Фетодисплазии: укорочение, деформация задней створки и очаговыйсклероз передней створки митрального клапана. Фибромиксоматоз клапанногоэндокарда с новообразованием молодой соединительной ткани. Очаговыйфиброэластоз пристеночного эндокарда в субаортальных отделах и в областимежжелудочковой перегородки.
Эластомиофиброз субэндокардиальных отделовмиокарда. Гипоплазия и микрогирия затылочных долей больших полушарийголовного мозга. Нарушение лобуляции правого легкого (неполное разделение натри дол).111Рисунок 4.39Бронх со слизистой пробкой в просветеОкраска PAS, увеличение х100Рисунок 4.40Эозинофильный бронхиолитОкраска гематоксилином и эозином, увеличение х600112Рисунок 4.41Утолщение и гиалиноз базальной мембраны бронхаОкраска по Ван Гизону, увеличение х600Рисунок 4.42Инфильтрация стенок бронхиол CD4+-лимфоцитамиОкраска гематоксилином и эозином, иммуногистохимия, увеличение х600113Рисунок 4.43ИнсулитОкраска гематоксилином и эозином, увеличение х600Рисунок 4.44Утолщение базальных мембран капилляров клубочков, расширение мезангиумаОкраска PAS, увеличение х600Таким образом, данное наблюдение иллюстрирует редкое сочетание двухзаболеваний, причем течение БА смешанной этиологии (атопическая иаспириновая) сопровождалось развитием АС и летальным исходом.
В литературе114имеются указания на более тяжелое и неконтролируемое течение БА у детей,протекающей на фоне эндокринной патологии, в частности СД1 [2, 44, 66].Морфологическиеизменения,свойственныеАС,сочеталисьвданномнаблюдении с изменениями, характерными для СД1. Изменения, выявленные состороны сердца и поджелудочной железы, представляются взаимосвязанными вконтексте выявленной генерализованной инфекции [32].Клиническое наблюдение №2. Мальчик Б., 11 лет, поступил в МДГКБ18.05.2012 г. с направляющим диагнозом: СД1.
Обструктивный бронхит.Ранний анамнез без особенностей. Профилактические прививки в срок,поствакцинальных реакций не было. Мальчик болен СД1с 4 лет, получает болюсбазисную терапию: инсулин аспарт + инсулин гларгин. Семейный и личныйаллергоанамнез отягощены (у сестры – АР, поллиноз; у бабушки – БА). У ребенкас первого года жизни АтД, с возраста 7 лет – зуд в глазах, симптом«аллергического салюта». С 8 лет у ребенка отмечаются повторные эпизодыобструктивногобронхита,амбулаторнокупированыингаляциямибронхолитиков. В течение месяца до поступления мальчика беспокоили частыйсухой кашель, затрудненное носовое дыхание.При поступлении в стационар отмечались жалобы на затрудненноедыхание, выраженная одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки,тахипноэ до 34 дыхательных движений в минуту, частый сухой кашель.
Кожныепокровы бледно-розовые, эритематозно-сквамозные элементы АтД на кожесгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей. Носовое дыханиезатруднено. Аускультативно в легких жесткое дыхание, рассеянные свистящиесухие хрипы. Тоны сердца громкие, ритмичные. Живот при пальпации мягкий,безболезненный.Печеньиселезенканеувеличены.Стулоформлен.Мочеиспускание не нарушено.В стационаре ребенок обследован. В общем анализе крови без отклоненийот нормы.
В общем анализе мочи: глкозурия, кетоновые тела. Уровень HbA1с –8,8 ммоль/л. По результатам аллергологического обследования (кожные пробы)115– сенсибилизация к пыльце березы. При исследовании ФВД: обструктивныенарушения, ОФВ1 – 82,45 в % от должного, положительная проба сбронхолитиком, прирост ОФВ1 составил 15,6% (260 мл).За время пребывания в стационаре мальчик получал терапию сположительной динамикой. Приступ бронхиальной обструкции купирован.На основании клинико-анамнестических и лабораторно-инструментальныхданных (частые эпизоды бронхиальной обструкции, отягощенный семейный иличный аллергоанамнез, сенсибилизация к пыльце березы, положительная проба сбронхолитиком при исследовании ФВД) ребенку с СД1 был поставлен диагноз:Бронхиальная астма, легкая персистирующая, обострение среднетяжелое;аллерический ринит, персистирующий, сезонный; поллиноз.Ребенку назначена базисная терапия антагонистом лейкотриеновыхрецепторов монтелукастомна 6 месяцев.
На фоне проводимой терапиидостигнута ремиссия в виде прекращения приступов, в том числе на фоне ОРЗ ив весеннее время, что коррелировало с нормализацией показателей ФВД.Таким образом, у данного больного также было диагностировано редкоедля детского возраста сочетание двух заболеваний (СД1 и БА). Особенностьюнаблюденияявилосьуспешноеприменениемонотерапииантагонистомлейкотриеновых рецепторов.4.7. Иммунологические маркеры повреждения β-клеток поджелудочнойжелезы у детей с сахарным диабетом 1-го типа и бронхиальной астмойНа третьем этапе исследования тридцати пациентам основной группы,страдающим БА и СД1, была проведена иммунологическая диагностика сопределением аутоантител к различным антигенам β-клеток: к островковымклеткам (ICA), к инсулину (IAA), к глутаматдекарбоксилазе (GADA) и ктирозинфосфатазе (IA2). Были выявлены все исследуемые маркеры, среди нихнаиболее часто встречались аутоантитела ICA (73,3%).
Другие антитела кразличным антигенам β-клеток у детей, страдающих БА и СД1, выявлялись соследующей частотой: IAA – 13,3%, GADA – 46,7%, IA2 – 46,7% (рис. 4.45, табл.1164.34). По одному иммунологическому маркеру было выявлено у 14 детей: ICA у 6детей, что составило 20%, GADA у 6 пациентов (20%), IAA у 2 детей (6,6%).Изолированно IA2 выявлен не был. Ассоциация исследуемых антител былаобнаружена у 16 детей, среди них наблюдались три комбинации: ICA, IAA иGADA у 2 детей (6,6%); ICA, GADA и IA2 у 6 детей (20%); ICA и IA2 у 8 детей(26,6%).Рисунок 4.45Распределение пациентов по наличию аутоантител к антигенам β-клетокICA, IAA, GADA и IA2 (n=30)(число детей, абс; %)4;13,3%8;26,7%22; 73%26;86,7%IСA pos.16;53,3%GADA pos.IСA neg.14;46,7%GADA neg.IAA pos.16;53,3%IA2 pos.IAA neg.14;46,7%IA2 neg.Примечания: ICA – антитела к островковым клеткам, IAA – антитела кинсулину, GADA – антитела к глутаматдекарбоксилазе, IA2 – антитела ктирозинфосфатазе, pos.
– положительный, neg. – отрицательный.117Таблица 4.34Распределение пациентов по наличию аутоантител к антигенам β-клетокICA, IAA, GADA и IA2 (n=30)Антитела к антигенам βклетокICAIAAGADAIA2выявленныеабс.(%)22 (73,3)4 (13,3)14 (46,7)14 (46,7)не выявленныеабс. (%)8 (26,7)26 (86,7)16 (53,3)16 (53,3)118ЗАКЛЮЧЕНИЕ: ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯВопрос коморбидной патологии является сложным в клинической медицинеи в практике врача-педиатра в частности. Зачастую основные и сопутствующиезаболевания у пациентов обладают тесными патогенетическими взаимосвязями,что приводит к появлению новой клинической картины и необходимостиизменения терапии. При этом сопутствующие болезни могут, как усугублять, таки ослаблять тяжесть течения основной патологии.Выделяют прямую (синтропию) и обратную (дистропию) коморбидность[168, 200].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
