Диссертация (1154715), страница 18
Текст из файла (страница 18)
В исследовании H. VillaNova и соавт. (2013) оценивалась распространенность аллергических заболеванийи сенсибилизация к аллергенам у пациентов с СД1. Среди 96 пациентов с СД1 у68,0% был АР, у 59,1% –БА, у 44,4% – АтД, и лишь у 20,6% пациентов не былоатопических заболеваний. Сенсибилизация была выявлена у 48% больных, приэтом наиболее часто к грибковым аллергенам [214]. В работе M.A. Tosca и соавт.(2009) детям с СД1 проводились кожные прик-тесты, при этом частота выяалениясенсибилизации к аллергенам не отличалась у группы пациентов с СД1 и группы124контроля (32,7% и 38.1%, соответственно, р=0,07), при этом самым частымаллергеном в обеих группах был клещ домашней пыли [208]. В нашемисследованиинаиболеечастовыявляласьсенсибилизациякпыльцевымаллергенам как в основной группе, так и в группе сравнения у пациентов с БА.Однако статистически значимо чаще была положительная реакция с грибковымиаллергенами у детей из группы сравнения (р=0,026).
Как результаты,приведенные в вышеуказанных зарубежных публикациях, так и результатынашего исследования, вероятнее всего, обусловлены выборкой пациентов. Нельзяутверждать, что положительная реакция к определенной группе аллергеновнаиболее вероятна при наличии или отсутствии у пациентов СД1.Традиционно к факторам риска развития БА относят мужской пол [198].Однако существуют данные, что пол влияет на формирование БА в зависимостиот возраста.
До 13-14 лет заболеваемость и распространенность БА выше средимальчиков, чем среди девочек [65, 70, 88, 89, 154, 160, 228]; напротив, средиподростков и молодых взрослых БА чаще встречается у лиц женского пола [63,65, 88, 93].Во всех группах пациентов проведенного исследования превалировалимальчики, однако статистически значимых различий по полу между основнойгруппой и группами сравнения не получено (р=0,130). В работе М.Н. Black с колл.(2011) были продемонстрированы схожие данные: 71 ребенок из 168 пациентов(42,3%) в возрасте от 3 лет до 21 года, страдающих СД1 и БА, и 96 детей среди218 (44%) пациентов той же возрастной группы, страдающих только БА, былимужского пола.
Таким образом, в этом исследовании, как и в нашем,статистически значимых межгрупповых различий также не было получено [66].Помимо факторов риска в нашей работе были проанализированы тяжестьтечения БА и степень компенсации СД1. В литературе представлено мало данныхо тяжести течения БА у пациентов с СД1. В исследовании M.A. Tosca и соавт.(2009) из 16 пациентов, страдающих СД1 и БА, у 15 была легкаяинтермиттирующая БА, у 1 – легкая персистирующая БА. У всех пациентов с СД1и легкой интермиттирующей БА при исследовании ФВД показатели были в125пределах нормы (ОФВ1 > 80%, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ ≥ 71%), в то время как упациента с легкой персистирующей БА отмечалось умеренно выраженныенарушения ФВД (ОФВ1 < 79%, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ < 69%).
Никому из этихпациентов не проводилась базисная терапия БА в связи с легкой степеньютяжести заболевания [208].В проведенном нами исследовании у пациентов, страдающих СД1 и БА,такженаиболеечастоотмечаласьлегкаяинтермиттирующаяилегкаяперсистирующая тяжесть течения БА. Кроме того, в основной группе пациентовстатистически значимо чаще регистрировались легкие приступы БА (р=0,01).Вместе с тем, при анализе базисной терапии БА в основной группе и группесравнения с БА межгрупповых различий не получено (р>0,05). Таким образом, вцелом базисная терапия БА не отличалась у пациентов с СД1 и без СД1, однакоБА протекала тяжелее у пациентов без СД1 (р<0,005). У госпитализированныхпациентов, страдающих СД1 и БА, потребность в лекарственных препаратахнеотложной помощи для лечения БА была статистически значимо ниже посравнению с пациентами, страдающими только БА (р<0,001), что согласуется сданными F.
Ahmadizar (2016) [47].Важно отметить, что в основной группе пациентов статистически значимочаще регистрировалась контролируемая БА (р<0,001), в то время как в группесравнения превалировала частично контролируемая БА. Данное обстоятельствоможет быть связано с тем, что БА протекает легче у пациентов, страдающих СД1и БА одновременно. Однако такая разница может быть обусловлена еще и тем,чтопациенты,страдающиедвумяхроническимизаболеваниями,чащеобращаются за амбулаторной и стационарной медицинской помощью, тем самымосуществляя лучший контроль БА [47].В нашем исследовании только у одного ребенка, страдающего СД1 и БА,был зарегистрирован летальный исход.
Однако у этой пациентки была БАсмешанной этиологии (атопическая, аспириновая). Таким образом, такой вариантБА можно расценивать как причину неблагоприятного исхода.126При анализе тяжести течения СД1 у пациентов проведенного исследованияобнаружено, что среди пациентов группы сравнения с СД1 статистическизначимочащерегистрироваласьболеепозднийдебютСД1(р=0,026),субкомпенсация СД1 (р=0,002) и декомпенсация с кетоацидотической комой(р=0,007), в то время как среди пациентов основной группы – компенсация СД1(р=0,002).
Кроме того, установлено отсутствие статистически значимых различийв потребности в инсулине у детей с СД1 и БА и детей только с СД1 (р=0,281), чтоподтверждается и данными литературы [172]. Однако установленное различиеуровня HbA1c в основной группе и группе сравнения с СД1 можетсвидетельствовать о лучшем контроле гликемии у пациентов, страдающих СД1 иБА одновременно (р<0,001).Все вышеперечисленные установленные статистически значимые различиямежду пациентами основной группы и групп сравнения, наряду с собственнымиэпидемиологическими данными и результатами проведенного мета-анализа,позволяют сделать вывод о возможном протективном взаимном влиянии СД1 иБА.
Полученные данные в большинстве своем коррелируют с приведеннымилитературными сведениями, являясь подтверждением обратной коморбидности(дистропии) БА и СД1 в реальной клинической практике.До сих пор не решен вопрос, способствуют ли антиастматическиепрепараты, в частности β2-агонисты и ИГКС, улучшению или ухудшениюгликемического контроля. В исследовании N.P. Wright и соавт (2003) былопоказано, что у детей с СД1 и БА, получающих противоастматическую терапию сиспользованием β2-агонистов, отмечается улучшение гликемического контроля иснижение эпизодов гипогликемии по сравнению с детьми только с СД1 [223]. Рядавторов приводит данные о том, что ИГКС могут ухудшать гликемическийконтроль [188, 227].
Другие авторы не получили достоверных данных о влиянииИГКС на уровень гликемии [102]. В проведенном нами исследовании былипроанализированы уровень HbA1c у пациентов, получающих базисную терапиюИГКС, и пациентов без базисной терапии БА или с базисной терапией без ИГКС.Установлено, что терапия ИГКС не влияет на уровень HbA1c (р>0,05). Кроме127того, в нашем исследовании у всех детей, получавших β2-агонисты короткогодействия в качестве терапии приступа БА, не было зарегистрировано эпизодовгипогликемии.Как было указано выше, СД1 и БА являются редко сочетающимисязаболеваниями у одного пациента. Вместе с тем, проведенном исследованиитяжесть состояния детей на момент госпитализации в стационар различалась,статистически значимых различий в длительности госпитализации пациентов, взависимости от степени компенсации СД1 и периода БА, не получено (р>0,05).Несмотря на редкость сочетания СД1 и БА, проведенное клиникоэпидемиологическоеисследованиеподтверждаеткоморбидностьданныхзаболеваний.
Хотя эта коморбидность может быть классифицирована какобратная, пациенты, одновременно страдающими данными инвалидизирующимихроническими заболеваниями, нуждаются в оказании адекватной медицинскойпомощи, что особенно важно в условиях стационара. С учетом установленнойкоморбидности, оптимизации оказания медицинской помощи детям с СД1 и БА идругими атопическими заболеваниями в амбулаторных и стационарных условияхможет способствовать следующий алгоритм ведения данных пациентов (табл. 1).Таблица 1Алгоритм ведения детей, страдающих БА и СД1ЭтапIIIIIIСодержание- тщательный сбор жалоб и анамнеза по обоим заболеваниям;- учет и оценка факторов риска обоих заболеваний- проведение консультаций врачами-специалистами (детскийэндокринолог,аллерголог-иммунолог,пульмонолог,врачфункциональной диагностики, невролог, окулист);- выявление вызванных заболеваниями изменений в системах и органахна основании клинического, лабораторного и инструментальногообследования (аллергодиагностика, исследование ФВД, контрольгликемии, кислотно-основное состояние, уровня гликированногогемоглобина и др.
- по показаниям).- формулировка диагноза основного заболевания, сопутствующихзаболеваний и осложнений (в зависимости от профиля отделения, вкоторое госпитализирован ребенок)128IVVОкончание таблицы 1- разработка (выбор) тактики лечения, направленный на интегральноеуменьшение выраженности всех симптомов, имеющихся у больного сучетом возможного взаимодействия лекарственных препаратов- диспансерное наблюдение пациента участковым педиатром, детскимэндокринологом, аллергологом-иммунологом, пульмонологом;- реализация программ вторичной профилактики и медицинскойреабилитацииНа третьем этапе исследования была изучена частота выявленияаутоантител к различным антигенам β-клеток у детей с СД1, страдающих БА.Под иммунологическими маркерами повреждения β-клеток понимаютциркулирующие антитела к различным антигенам β-клеток (серологическиемаркеры), а также аутореактивные Т-лимфоциты. Как антитела, так иаутореактивные лимфоциты, появляются уже на II стадии доклиническогопериода.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
