Диссертация (1154299), страница 6
Текст из файла (страница 6)
Поступившие влегкие углеводы (в форме глюкозы) являются энергетическим субстратом, которыйсразу расходуется, поэтому запас гликогена в лёгких не велик [115, 125, 185, 178,188]. Кроме того, легкие не только участвуют в синтезе липидов, но и в их распаде.Также в них содержатся ферменты, участвующие в синтезе жирных кислот,триглицеридов, холестерина [23, 50, 52, 125, 178].Легкие является «фильтром» для организма, очищающим кровь отмикрочастиц, размер которых больше, чем клетки красной крови [24, 39, 46, 52, 54,2761, 281]. Чаще всего в лёгких задерживаются эмболы венозных систем [163, 247,281, 282, 296]. В физиологическом отношении эмболы представляют собойконгломераты клеток крови, сгустки фибрина, жира, костный мозг и др. [165, 281,277, 259, 296].
Очищающее свойство лёгких связано с действием протеолитическихферментов и фагоцитоза.Кроме того, в лёгких синтезируются кофакторы, тромбопластин, которыеускоряют свертывание крови, и гепарин, тормозящий процесс свёртывания.«Легкое содержит активатор, который превращает циркулирующий плазминоген впротеолитический фермент плазмин» [84, 99, 122, 123, 137, 152, 158, 247].Лёгкое у человека, как и ткань мозга, является источником тромбопластина,а именно содержит фосфатазу белкового компонента, которая превращаетпротромбин в тромбин [67, 84, 123, 247].Тучные клетки лёгочной ткани синтезируют гепарин [54, 58, 60], иконцентрация их связана с плотностью тучных клеток.
Таким образом, легкиеявляютсярегуляторомсистемгемостаза,ижидкоесостояниекровиподдерживается «благодаря способности синтезировать факторы свертывающей(тромбопластин, факторы VII, VIII) и антисвертывающей (гепарин) систем крови»[39, 50, 164, 174, 185].В последнее время в литературе уделяют много внимания вопросамметаболических функций легких при различных патологических состояниях исиндромах [39, 165, 174]. Например, негазообменные функции легких являютсясамым чувствительным и при травме нарушаются параллельно с респираторнойнедостаточностью [162, 164, 185].Патогенетическим механизмом развития органной недостаточности острогопериода политравмы является внутрисосудистое свертывание крови, так как оностановится причиной необратимых изменений микроциркуляции в органах [164,165, 251, 296].
Обструкция сосудов жизненно важных органов фибриновымисгустками при ДВС-синдроме ведет к ухудшению функции последних, вплоть додисфункции [79, 106, 162, 188, 251].28Таким образом, анализ литературы свидетельствуют, что в остром периодеполитравмы определяются нарушение функции легких. В патогенезе ухудшениясостояния больных ведущим фактором является гипоксия, развившаяся первичновследствие травмы органов грудной клетки.
Травматический шок, массивнаякровопотеря, гиповолемия, несмотря на компенсаторные возможности организма(централизация кровообращения, гемодилюция), нарушение гемодинамики малогокруга, повышение внутилегочного давления становятся причиной нарушениенереспираторных функций. Микротромбообразование вследствие нарушениягемостаза и ДВС синдрома, а также отложение фибрина в стенках микрососудовещебольшеусугубляетфибринолитическаяактивностьмикроциркуляции.крови,атакжеАнтикоагулянтнуюусиленныеивыработкипротеолитических ферментов, которые усугубляют тяжесть состояния больных.Микроциркуляторные нарушения в легких влияют на реологические свойствакрови, в итоге первичная гипоксия переходит в смешанную.1.4. Диагностика осложнений и особенности клинических проявленийв остром периоде политравмыОсновными причинами ранней летальности и последующего развитияполиорганной недостаточности при политравме являются кровотечение итравматический шок (снижение объема циркулирующей крови, анемия, гипоксияи эндотоксикоз) [43, 123, 125, 126, 165].В течение первой недели (ранний постшоковый период) развиваетсяполиорганная недостаточность, отличительными проявлениями которой являютсяДВС-синдром, синдром острого повреждения легких (СОЛП), жировая эмболия,тромбоэмболия, острая почечно-печеночная недостаточность и др.
В начале второйнедели начинается период поздних осложнений, присоединяются местные илитяжелые генерализованные инфекции [43, 121, 127].Почвой для развития осложнений, с одной стороны, являются нарушенияметаболизма поврежденного органа, с другой – вторичный иммунодефицитвследствие механической агрессии, шока и кровопотери. Развитие полиорганной29недостаточности является следствием двух основных патофизиологическихфеноменов: «секвестрация» кровотока и системного воспалительного ответа.Однимизраннихичрезвычайноопасныхсиндромовполиорганнойнедостаточности являются дистресс лёгких и сепсис [43, 123, 125, 138, 152, 164,165]. По мнению ряда авторов, манифестация ПОН наступает на 4–6-й день послетравмы.
Клиническая картина ПОН для легких проявляется гипоксемией, длясердца – снижением производительности, для почек – олигурией, для печени –повышением ферментов, для головного мозга – энцефалопатией, комой [102, 164,174, 178].Патогенез и последовательность возникновения ПОН зависят от выделяемыхпри агрессии медиаторов воспаления биологически активных веществ: фагоцитов,тучных клеток, ферментов эндотелия легочных капилляров, альвеолоцитов I, II, IIIпорядка и других клеток. К ним относятся эксайодины (продукты распадаарахидоновой кислоты), цитоксины (туморозный некротический фактор TNF2,интерлейкины),лейкотриены,адреналин,норадреналин,простогландины(тромбоксан и простациклин), брадикинин, гистамин, ангиотензин II, серотонин,медленно реагирующая субстанция.
Помимо клеточных медиаторов воспаления,агрессивную роль играют «протеолитические ферменты плазмы, объединенные в 4системы: каскад комплемента, каскад свертывания, фибринолиза и образованиякининов» [125, 145, 159, 177, 185, 188, 196, 200].Травматический шок до 95% является основной причиной осложнений илетальности в остром периоде [10, 15, 43, 162, 163, 286, 295]. Сочетанныеповреждения ОДА в 52–72% случаев становятся причиной различных осложненийи усложняют диагностику поражений других органов [47, 64, 68, 102, 146, 152, 159,287, 295], которые в позднем посттравматическом периоде рассматриваемыхповреждений от 7,1% и 42,8% становятся причиной гнойно-воспалительныхосложнений [13, 17, 48, 64, 73, 189, 291, 298].Одним из тяжелейших осложнений ряда неотложных состояний являетсясиндром жировой эмболии.
Клинические проявления, обусловленные СЖЭ,регистрируются только у 3–4% (летальный исход при этом 10–36%) [79, 101, 152,30164, 258, 296]. По разным данным феномен жировой эмболии наблюдается у 80–90% пациентов с переломами длинных костей и костей таза [58, 101, 164, 258].Наблюдаемые осложнения, по данным анатомо-гистологических исследований,колеблются от 78,0% до 100,0% [58, 81, 152, 159, 164, 258, 263, 277, 297, 300].Ряд авторов расшифровку СЖЭ видятся в следующем ключе: травма икровопотеря (гиповолемия), являясь пусковым механизмом, сопровождаетсявыбросом в плазму большого количество креатинина»], концентрация которого вусловиях гиповолемии возрастает.
«Креатинин действует как протеолитическийфермент, вызывая разрушение липидно-протеиного комплекса клеток мягкихтканей. Протоплазматический жир, в силу нарушения процессов эмульгирования(синдрома дефицита), всасывается в кровь; эмульгированная часть жира, опятьтаки в силу синдрома дефицита, не подвергается гидролизу (распад на глицерин ивысшие жирные кислоты) и всасывается через стенку кишки в лимфатическуюсистему, приводя тем самым глобулы жира непосредственно в венозные сосудылегких» [10¸17, 23, 28, 43, 101, 152, 123, 124, 159, 164, 222, 230, 235, 244, 250, 258,261].Наиболее уязвимыми органами в раннем посттравматическом периодеявляются органы пищеварения [102, 107, 113, 146, 294, 299]. Среди осложненийпоследних наблюдались эрозивно-язвенные поражения желудка и 12-перстнойкишки – 40–100% больных [13, 24, 43, 110, 113, 121, 240, 294].
Желудочнокишечные кровотечения составляют 14% среди реанимационных больных,летальность от этого 64% [8, 13, 113, 294]. Факторами, способствующимикровотечению из желудочно-кишечного тракта, являются ДВС-синдром, гипоксия,гипотония, сепсис, гормональные препараты и т.д. [91, 121, 122, 127, 138, 296].Гнойно-септическиеосложненияприсочетанныхтравмахживотавстречаются у 21,5% пациентов [13, 24, 107, 137, 152, 172], наиболее существеннойпричиной их развития является проникновение инфекции из кишечника [137, 152,172, 294].В раннем посттравматическом периоде развитие осложнений наблюдается у50–65% пострадавших [174, 180, 184, 237, 254, 256]. Развитие гнойных осложнений31характерно для позднего посттравматического периода [10, 17, 43, 62, 232, 265, 269,291].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
