Диссертация (1154299), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Вышеназванные классификации обсуждаемых поврежденийоснованы на балльной оценке тяжести травмы и состояния пострадавших.Некоторые авторы [5, 8, 26] считают целесообразным применение указанныхклассификаций в практике, другие рассматривают их использование как один изпутей профилактики осложнений острого периода [33, 42, 298]. Напротив, мнениедругих специалистов [155, 285, 295] об этой проблеме вообще сдержанное.Наибольшийпроцентнаблюдаемыхосложненийострогопериодаполитравмы связан с развитием полиорганной недостаточности (ПОН). ПОН чащерассматривается как одновременное или последовательное поражение жизненно17важных систем организма. По мнению А.
П. Зильбера (1995), ПОН – этоуниверсальное поражение всех органов и систем вследствие механической травмына фоне появления агрессивных медиаторов воспаления «с временнымпреобладанием симптомов той или иной органной недостаточности» [106, 137, 167,246, 294, 296].ПОН определяется с помощью множества существующих шкал, в которыхиспользуются различные показатели, отражающие функциональное состояниеорганизма на фоне полученной травмы. В предложенных шкалах используютсяразличныепоказателижизнедеятельностиорганов:индексоксигенации,содержание креатинина, билирубина, шкала комы Глазго, индексы, отражающиесостояние центральной гемодинамики.
Градация показателей ПОН, предложеннаяА. П. Зильбером (1995), разделена от 0 до 4 баллов. В 1995 г. J.C. Marshal et al.предложили таблицу тяжести ПОН (табл. 1).Таблица 1 – Определение тяжести полиорганной недостаточностиСистемаоргановПоказателиБаллы01234ДыханиеPaO2/FiO2, мм рт. ст.>300226–300151–22576–150<75ПочкиКреатинин сыв., мкмоль/л<100101–200201–350351–500>500ПеченьБилирубин, мкмоль/л^2021–6061–120121–240>240СердечнососудистаяЧСС х ЦВД/САД, мм рт. ст.^10,010,1–1515,1–2020,1–30>30,0>12081–12051–8021–50^201513–1410–127–9Гематология Гемоглобин, г/лНеврологияШкала ГлазгоСогласно предложенной таблицы, прогноз вероятной летальности даётся в %в зависимости от величины баллов ПОН: 1–8 баллов – небольшая, 9–12 баллов – до20%, 13–16 баллов – до 50%, 17–20 баллов – до 90%, 21–24 балла – более 95%.Кроме предложенных таблиц, для оценки ПОН используются прогностическиешкалы APACHE-II, APACHE-III, LODS и др.
[102, 165, 173], однако они отражаютсостояние пациента только при полном объёме исследований, рекомендуемых вэтих шкалах.18Таким образом, независимо от многообразия схем диагностики итактических подходов, отсутствует общепринятая концепция, методологияобъективной оценки тяжести травм, крайне затруднителен выбор оптимальнойлечебной тактики при оказании специализированной помощи больным сполитравмой.1.2. Центральная и регионарная гемодинамика у пострадавшихв остром периоде политравмыИсследованиецентральнойгемодинамики(ЦГ)востромпериодеполитравмы, показало её нарушение у всех пострадавших: снижен ударный индекс(УИ) – на 50%, объём секундного выброса (СВ) – на 44%, объём циркулирующейкрови – на 11,7%, напротив, частота сердечных сокращении (ЧСС), систолическоеартериальное давление (СД), среднее динамическое давление (СДД) былиповышенными, по сравнению с аналогичными показателями здоровых людей [50,71, 125, 136, 165, 259, 276, 292, 295].Изучая работу сердца у пострадавших с политравмой в остром периоде,авторы выявили признаки ишемии миокарда, тахикардию, брадикардию, аритмию,экстрасистолию, синдром слабости синусового узла, ухудшающие кантрактильнуюспособность сердца [6, 13, 17, 39, 52, 295, 296].В остром периоде политравмы с учётом тяжести состояния и поврежденийопределенные изменения претерпевают показатели центральной гемодинамики(ЦГД).
В первые часы с момента получения травмы у пострадавших установленоуменьшение ударного объема (УО) до 65 мл (при норме 70 мл и более) и снижениекомпенсаторной реакции компонентов сосудистого русла. Отмечено, что по мерестабилизации состояния пострадавших в первую очередь улучшаются показателисердечного индекса (СИ), хотя сохраняется повышенное общее периферическоесосудистое сопротивление (ОПСС) [126, 145, 162, 280, 284, 295].По данным В.Г. Пасько (2008) следует, что в остром периоде политравмыимеется нарушение центральной гемодинамики у всех обследуемых больных.Отмечается «снижение разовой производительности сердца, характеризуемое19ударным индексом и объёмом секундного выброса» [102]. Снижение постнагрузкисопровождается снижением минутной производительности сердца соответственновеличине сердечного индекса.
Анализ сократимости левого желудочка, показываетналичие функциональной напряжённости в работе сердце, характеризирующеесяснижением индекса ударной работы левого желудочка и электромеханическойсистолы. Между тем, у больных с нарушением сознания на уровне комы I-IIотмечается снижение контрактильной способности левого желудочка на фонегиповолемии, характеризующее развитие недостаточности сократимости сердца[102].Установлено, что у больных с положительным прогнозом травмывосстановление разовой и минутной производительностей сердца наступало на 4-5сутки, и к концу месяца происходило полное восстановление сердечно-сосудистойдеятельности.Наоборот,упострадавшихсосложненнымтечениемтравматической болезни к концу месяца после травмы показатели гемодинамики,имея положительную динамику не восстанавливались до нормы [99, 102, 120, 258].По данным А.
В. Кондратьева (2006), у всех пострадавших с сочетаннойтравмой в остром периоде наблюдаются нарушения мозговой гемодинамики: впервые часы с момента травмы затруднённая перфузия (в среднем 1,9±0,3 суток смомента травмы), затем – гиперемия (до 4,3±0,4 суток с момента травмы), впоследующем – ангиоспазм. Изменение вышеназванных параметров мозговойгемодинамики в обеих средних мозговых артериях происходит по описаннойсхеме, но на стороне повреждения оно будет более продолжительным [84, 119, 146,151, 164, 166, 233, 247, 300].Анализ литературных данных, показал, что наиболее эффективным способомопределения мозговой гемодинамики является транскраниальная допплерография(ТКДГ).
Исследуя степень нарушения мозгового кровообращения методом ТКДГ,С. Н. Инюшкин (2001) выявил корреляционную зависимость внутричерепнойгипертензии (ВЧГ) и скорости кровотока: чем больше показатель ВЧГ, тем нижесредняя скорость кровотока и резерв вазодилятации и выше показателипериферического сосудистого сопротивления [27, 76, 79, 300].20Нарушения мозговой гемодинамики в остром периоде сочетанной ЧМТстановятся причиной синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ) в ближайшемпосттравматическом периоде. В основе СЭИ лежат деструктивные процессы,способствующие нарушению метаболической активности головного мозга,характеризующиесяизменениямиструктурыклеточныхмембран,генерализованным протеолизом, липолизом с нарастанием тканевой гипоксии [25,55, 57, 62, 67, 154, 205].Объем мозгового кровотока (ОМК) у больных с сочетанной травмой в первыесутки острого периода снижен, причем показатели церебрального кровотоканаходились в прямой зависимости от масштаба повреждения анатомическихструктур головного мозга и тяжести состоянии больных.
При тяжелой сочетаннойЧМТ величина ОМК составляла 388,67±22,57, при норме 930,01±25,59 мл/мин. Вдинамике наблюдения при благоприятном течении травматической болезни помере регресса неврологической симптоматики у больных отмечалась тенденция квосстановлению ОМК [27, 35, 76, 77, 116, 239, 300].Состояние гемодинамики малого круга кровообращения в остром периодеизучено недостаточно, об этом свидетельствуют данные литературы. Так, многие[76, 77, 145, 146, 239] исследователи указывают на его снижение.
При определениипоказателей легочного кровотока [160, 166, 283] было выявлено наличие легочнойгипертензии без изменения объемного кровотока. У больных с отрицательнымпрогнозом для жизни динамически отмечено резкое повышение давления крови влегочных сосудах, которое сопровождается низким показателем сердечногоиндекса [79, 83, 102, 123, 164, 277].
Одним из важных моментов, способствующихразвитию пневмонии, при сочетанной травме является нарушение гемодинамикималого круга [65, 79, 83, 296]. Высокая степень взаимосвязи между отёкомголовного мозга и легочной патологией ещё раз доказывает патогенетическуюоснову данных процессов при сочетанной ЧМТ [52, 108, 122, 154, 276].Результаты исследования больных в остром периоде политравмы выявилидостоверное повышение систолического давления легочной артерии (СДЛА),давления легочных капилляров (ДЛК) и общего лёгочного сосудистого21сопротивления (ОЛСС) [39, 50, 52, 65, 79, 97, 116, 158].
Показатели сократимостиправого желудочка, указывающие на индекс напряжения миокарда правогожелудочка (ИНМ п.ж.) и индекс ударной работы правого желудочка (ИУРПЖ),оценивают величину нагрузки на сердце у обследуемых больных на фонеповышения внутрилегочного сосудистого сопротивления [15, 17, 24, 39, 50, 57].Отмеченная легочная артериальная гипертензия со снижением легочногокровотока у больных с сочетанной травмой обусловлена дисфункцией правогожелудочка, связана с синдромом повышенного общего сосудистого сопротивленияв малом круге кровообращения [50, 51, 52, 61, 295]. Следовательно, состояниекровообращения малого круга, сократимость правого желудочка сердца зависят отсостояния гемодинамики большого круга кровообращения и тяжести сочетаннойтравмы [102, 125, 155, 163, 170, 296].Наличие гипертензии в малом круге «имеет большее значение для работыправого желудочка, так как его ударный объем больше зависит от сопротивлениямалого круга, чем для левого желудочка» [17, 52, 53, 54, 55].
Внутрилегочнаягипертензия приводит к нарушению функции правого желудочка у больных ссочетанной травмой и играет существенную роль в нарастании левожелудочковойнедостаточности, что выявлено у больных с ушибом головного мозга тяжелойстепени [10, 39, 52, 71, 79, 102, 162, 163].Снижение основных показателей ЦГ, ЛК, ОМК, по данным В. Г. Пасько[102], свидетельствует о снижении разовой и минутной производительностисердца, происходит централизация кровообращения на фоне гиповолемии,гипертензии малого круга и повышения систолического давления легочнойартерии (СДЛА), выраженность которых зависит от тяжести травмы и степениповреждения структур головного мозга [39, 49, 71, 79].Полученные результаты исследования показали, что изменения ЦГ, ЛК,ОМК происходят одновременно с уменьшением воздушности и ухудшениемравномерностиальвеолярнойвентиляцииснарушениембронхиальнойпроходимости.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
