Главная » Просмотр файлов » Диссертация

Диссертация (1154299), страница 5

Файл №1154299 Диссертация (Оптимизация лечебно-диагностического алгоритма в остром периоде политравмы) 5 страницаДиссертация (1154299) страница 52019-09-14СтудИзба
Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 5)

Нарушение легочной проходимости приводит к развитиюальвеолярной гипоксии, перераспределению кровотока в легком и образованию22шунта в легком, от величины которого зависит гипоксемия, что было подтвержденов экспериментах [79, 83, 102, 239, 276].Результаты исследование центральной гемодинамики показывает, что востром периоде политравмы нарушается сердечная деятельность, в частностинарушаются показатели УО, УИ, СИ, которые зависят от тяжести повреждения,компенсаторного увеличения ЧСС и ОПССС, что усугубляется у больных с I по IIIгрупп.В малом круге кровообращения выявили, что на фоне шока, гиповолемии инедостаточного возврата крови в правое предсердие нарастает правожелудочковаянедостаточность.

Левый желудочек работает вхолостую на фоне снижения ОЦК.Таким образом, имеется корреляция между параметрами центральной,легочной и гемодинамики головного мозга, указанные параметры у больныхзависят от тяжести импакционного синдрома, состояния, объёма кровопотери,времени с момента травмы, соматического фона, объема пособия, оказанного надогоспитальном этапе и адекватно выбранной лечения.1.3. Состояние структур головного мозга и функций легкихв остром периоде политравмыСледует отметить, что вопросы комплексного лечения сочетанной ЧМТ приполитравме являются наиболее разработанным и информативным разделом влитературе.

Это связано с тем, что выполняемое хирургическое вмешательство привнутричерепных гематомах и сдавлении мозга носят неотложный характер ипроводятся независимо от тяжести травмы и состояния больных [59, 108, 133, 145,151, 283].Гипоксия головного мозга при сочетанной ЧМТ является «ведущейпричиной синдромов системного воспалительного ответа (ССВО), ПОН и развитияметаболической дисфункции в виде гиперметаболизма и гиперкатаболизма» [59,74, 76, 77, 108, 145, 146, 167, 300].При сочетанной ЧМТ, вследствие которых возникает поражение ткани мозгаи подлежащих мягких тканей, иммунная система в ответ на агрессию23функционирует более интенсивно, при этом происходит не только гибельопределенных участков, но и полностью разрушается гемато-энцефалическийбарьер (ГЭБ) [146, 166, 167].

Этот феномен приводит к взаимному контактуиммунной системы организма с антигенными структурами мозга, что в нормеотсутствует [59, 77, 94, 100, 115, 133, 146, 300], при этом возникает изменениетитров противомозговых антител.При сочетанных ЧМТ не исключается развитие нейрогенного отёка легких.Патогенез развития отёка лёгких заключается в следующем: активациясимпатической нервной системы, гиперкатехоланемия, повышение давления влегочных сосудах, повреждение эндотелия, повышенная их проницаемость,накоплениевнесосудистойжидкостивинтерстициальномпространстве.Определенную роль в патогенезе играет микроэмболизация сосудов легких [108,242, 259, 277, 281, 287, 296].На фоне механического повреждения концентрация продуктов перекисногоокисления липидов (ПОЛ) в ликворе повышается более чем в 20 раз по сравнениюс нормой.

К концу первой недели их концентрация достоверно не изменяется.Одновременно повышается концентрация супероксиддисмутазы – основногофермента антирадикальной защиты. Её концентрация в 3,9–5,0 раз превышаетнормальный уровень, что свидетельствует о высокой активности воспалительногопроцесса, требующей специфической метаболической защиты мозга [59, 70, 97, 99,102, 300].Л.А.Ковалева(1997)всвоейработеаргументируетнарушенияметаболической активности головного мозга в остром периоде политравмы такимобразом: тяжёлая сочетанная ЧМТ вызывает нарушение водного баланса вмозговой ткани у экспериментальных животных [43, 53, 55, 57, 59].

Впосттравматическом периоде наблюдается снижении активность АТФазы мозга.Значительные сдвиги метаболических процессов головного мозга отмечены в 1–4сутки после травмы. Обратная положительная картина наблюдается с 7 суток, нодаже через 1 месяц после травмы не происходит полного восстановления водногобаланса и энергетического обмена.24«Несомненно, что пусковым фактором патофизиологических процессов приЧМТ является воздействие механической энергии на череп и повреждающее еёвоздействие на головной мозг, которое определяется характером травмирующегоагента, положением и направлением движения головы при травме, местомприложения энергии, эластичностью костей черепа и другими факторами.Механическое воздействие приводит к повреждению структуры мозга на тканевом,клеточном и субклеточном уровнях, повреждению сосудов головного мозга,повышениюпроницаемостигематаэцефалическогобарьера,нарушениюцентральных механизмов регуляции жизненно важных органов и систем,расстройству интегративной деятельности мозга, изменению гормонального инейромедиаторного обмена» [27, 35, 76, 133].«В зоне ушиба и противоудара определяются кровоизлияния и размозженияразличной интенсивности в зависимости от силы механического воздействия.Вокруг кровоизлияния отмечается набухание и разрыхление стенок сосудовмозговой ткани, расширение периваскулярных щелей и перицеллюларногопространства.

В первые три часа после травмы очаги контузии представленымножественными небольшими кровоизлияниями по всей толще коры сединичнымипериваскулярнымикровоизлияниями,сразрушающимисяэритроцитами, выпадением гемосидерина и фибрина. В зоне поврежденияпоявляются очаги клеточного опустошения с выраженными изменениями внейронах и глии. Отмечается ишемическая гомогенизация цитоплазмы сгиперхроматозом ядер и деструкцией клеточных мембран. Очагам контузии всегдасопутствует отёк мозга» [76, 145, 146, 165].«В патогенезе ЧМТ одним из пусковых факторов развития патологическихпроцессов становится нарушение мозгового кровообращения.

Сразу после травмы,вне зависимости от тяжести повреждения головного мозга, происходит быстроеснижение церебрального кровотока. В микрососудах наблюдается сладж, стаз,отмечается их расширение, периваскуллярный и перицеллюларный отек. Этиизменения отчетливо проявляются уже в первые 15 минут после травмы ипродолжают нарастать до конца первых суток, достигая в прилегающих к25травмированным участкам регионам ишемического уровня. Даже при легкой ЧМТопределяется длительный вазоспазм.

Естественнее, чем тяжелее повреждение, темв большой степени снижается мозговой кровоток» [145, 166, 167, 239].«Снижение показателей церебрального кровотока напрямую зависит оттяжести травмы, нарушения сознания и функционального состояния головногомозга. При легких ушибах головного мозга кровоток снижен незначительно исоставляет 39,3±4,6 мл/100г/мин, и при тяжелом ушибе – 25,4±2,1 мл/100г/мин»[76, 133, 146, 167].Таким образом, литературные источники свидетельствуют о том, чтомеханическая травма мозга является не только причиной повреждения ткани мозга,но и считается пусковым фактором, обуславливающие возникновение целого рядапатологическихпроцессов.Нарушенияжизнедеятельностиорганизмаобусловленной ЧМТ, очень сложны по патогенезу и представляют комплексвзаимосвязанные процессы, который характерны для стадии травматическойболезни.Изучая метаболическую активность лёгких у пострадавших с политравмой,«установлено, что клетками легочной паренхимы синтезируются фосфолипиды,гистамин,гепарин,ангиотензинII,медленнореагирующаясубстанция,анафилаксин, простогландин F2» [17, 25, 39, 50, 52].Доказано, что некоторые клетки лёгочной ткань синтезируют сложныебелковые вещества, к ним относится тучные клетки (кроме сосудистой стенкинаходятся в остальные лёгочные ткани, выделяют гепарин, гистамин, сератонин идр.).

Мышечные аминокислоты фиксируются также альвеолоцитами II типа, чтоявляется свидетельством их метаболической активности, участии в синтезе исекреции специфических апопротеидов. Внутренней стенкой сосудов (эндотелия)осуществляется активный синтез белков-ферментов. Также в ткани лёгкихсинтезируются моноаминооксидаза, пептидаза, нуклеотидаза, дегидрогеназа [17,24, 25, 39, 50, 54, 60, 287]. Отличительной особенностью обладают легочныемакрофаги, обладающие мощной системой протеиназ, которые участвуют вдегидратации белков в легких [139, 140, 152, 154, 281, 282]. Транспортируются26белки из сосудистого русла через эндотелий сосудов в интерстициальноепространство, базальную мембрану, альвеолоциты I типа и попадают в сурфактантлегочной ткани.«Белки легких имеют двоякое происхождение: одни из них образуются врезультате собственного синтеза, другие – транспортируются из кровеносногорусла.Результатомсобственногосинтезаявляетсяпродукциябелковбронхиального секрета.

Было установлено, что только кислый -гликопротеид игаптоглобин являются продуктами фильтрации крови, а остальные белки – IgA,IgG, трансферин, -антитрипсин, церулоплазмин – результат локального синтеза вклетках легочной ткани» [152, 154, 281].«Иммуноглобулины и другие белковые молекулы из сосудистого руслапопадаютвлегочнуюлимфуинаходятсявконцентрации,обратнопропорциональной молекулярной массе, соответственно размерам молекул.Соединения между клетками I и II типов очень плотные и пропускают молекулыразмером только до 2 нм, альбумин и -глобулины могут пересекать мембрануальвеолярного эпителия в обоих направлениях: из крови к альвеоле, из альвеолы вкровь, а также в легочную лимфу» [139, 140, 154].Кроме того, лёгочная ткань участвует в углеводном обмене, основнымисубстратами которого выступают молочная кислота, глюкоза, гликоген, пируват.По данным различных авторов [106, 115, 118, 123, 125, 146, 188, 280], в лёгкихглюкоза легко катаболизируется в аэробных условиях до СО2, в результатеобразуется достаточное количество АТФ, способствующее образованию лактата,тканевых липидов, полисахаридов, нуклеиновые кислот и белков.

Характеристики

Тип файла
PDF-файл
Размер
5,63 Mb
Предмет
Высшее учебное заведение

Список файлов диссертации

Оптимизация лечебно-диагностического алгоритма в остром периоде политравмы
Свежие статьи
Популярно сейчас
А знаете ли Вы, что из года в год задания практически не меняются? Математика, преподаваемая в учебных заведениях, никак не менялась минимум 30 лет. Найдите нужный учебный материал на СтудИзбе!
Ответы на популярные вопросы
Да! Наши авторы собирают и выкладывают те работы, которые сдаются в Вашем учебном заведении ежегодно и уже проверены преподавателями.
Да! У нас любой человек может выложить любую учебную работу и зарабатывать на её продажах! Но каждый учебный материал публикуется только после тщательной проверки администрацией.
Вернём деньги! А если быть более точными, то автору даётся немного времени на исправление, а если не исправит или выйдет время, то вернём деньги в полном объёме!
Да! На равне с готовыми студенческими работами у нас продаются услуги. Цены на услуги видны сразу, то есть Вам нужно только указать параметры и сразу можно оплачивать.
Отзывы студентов
Ставлю 10/10
Все нравится, очень удобный сайт, помогает в учебе. Кроме этого, можно заработать самому, выставляя готовые учебные материалы на продажу здесь. Рейтинги и отзывы на преподавателей очень помогают сориентироваться в начале нового семестра. Спасибо за такую функцию. Ставлю максимальную оценку.
Лучшая платформа для успешной сдачи сессии
Познакомился со СтудИзбой благодаря своему другу, очень нравится интерфейс, количество доступных файлов, цена, в общем, все прекрасно. Даже сам продаю какие-то свои работы.
Студизба ван лав ❤
Очень офигенный сайт для студентов. Много полезных учебных материалов. Пользуюсь студизбой с октября 2021 года. Серьёзных нареканий нет. Хотелось бы, что бы ввели подписочную модель и сделали материалы дешевле 300 рублей в рамках подписки бесплатными.
Отличный сайт
Лично меня всё устраивает - и покупка, и продажа; и цены, и возможность предпросмотра куска файла, и обилие бесплатных файлов (в подборках по авторам, читай, ВУЗам и факультетам). Есть определённые баги, но всё решаемо, да и администраторы реагируют в течение суток.
Маленький отзыв о большом помощнике!
Студизба спасает в те моменты, когда сроки горят, а работ накопилось достаточно. Довольно удобный сайт с простой навигацией и огромным количеством материалов.
Студ. Изба как крупнейший сборник работ для студентов
Тут дофига бывает всего полезного. Печально, что бывают предметы по которым даже одного бесплатного решения нет, но это скорее вопрос к студентам. В остальном всё здорово.
Спасательный островок
Если уже не успеваешь разобраться или застрял на каком-то задание поможет тебе быстро и недорого решить твою проблему.
Всё и так отлично
Всё очень удобно. Особенно круто, что есть система бонусов и можно выводить остатки денег. Очень много качественных бесплатных файлов.
Отзыв о системе "Студизба"
Отличная платформа для распространения работ, востребованных студентами. Хорошо налаженная и качественная работа сайта, огромная база заданий и аудитория.
Отличный помощник
Отличный сайт с кучей полезных файлов, позволяющий найти много методичек / учебников / отзывов о вузах и преподователях.
Отлично помогает студентам в любой момент для решения трудных и незамедлительных задач
Хотелось бы больше конкретной информации о преподавателях. А так в принципе хороший сайт, всегда им пользуюсь и ни разу не было желания прекратить. Хороший сайт для помощи студентам, удобный и приятный интерфейс. Из недостатков можно выделить только отсутствия небольшого количества файлов.
Спасибо за шикарный сайт
Великолепный сайт на котором студент за не большие деньги может найти помощь с дз, проектами курсовыми, лабораторными, а также узнать отзывы на преподавателей и бесплатно скачать пособия.
Популярные преподаватели
Добавляйте материалы
и зарабатывайте!
Продажи идут автоматически
6353
Авторов
на СтудИзбе
311
Средний доход
с одного платного файла
Обучение Подробнее