Диссертация (1154299), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Нарушение легочной проходимости приводит к развитиюальвеолярной гипоксии, перераспределению кровотока в легком и образованию22шунта в легком, от величины которого зависит гипоксемия, что было подтвержденов экспериментах [79, 83, 102, 239, 276].Результаты исследование центральной гемодинамики показывает, что востром периоде политравмы нарушается сердечная деятельность, в частностинарушаются показатели УО, УИ, СИ, которые зависят от тяжести повреждения,компенсаторного увеличения ЧСС и ОПССС, что усугубляется у больных с I по IIIгрупп.В малом круге кровообращения выявили, что на фоне шока, гиповолемии инедостаточного возврата крови в правое предсердие нарастает правожелудочковаянедостаточность.
Левый желудочек работает вхолостую на фоне снижения ОЦК.Таким образом, имеется корреляция между параметрами центральной,легочной и гемодинамики головного мозга, указанные параметры у больныхзависят от тяжести импакционного синдрома, состояния, объёма кровопотери,времени с момента травмы, соматического фона, объема пособия, оказанного надогоспитальном этапе и адекватно выбранной лечения.1.3. Состояние структур головного мозга и функций легкихв остром периоде политравмыСледует отметить, что вопросы комплексного лечения сочетанной ЧМТ приполитравме являются наиболее разработанным и информативным разделом влитературе.
Это связано с тем, что выполняемое хирургическое вмешательство привнутричерепных гематомах и сдавлении мозга носят неотложный характер ипроводятся независимо от тяжести травмы и состояния больных [59, 108, 133, 145,151, 283].Гипоксия головного мозга при сочетанной ЧМТ является «ведущейпричиной синдромов системного воспалительного ответа (ССВО), ПОН и развитияметаболической дисфункции в виде гиперметаболизма и гиперкатаболизма» [59,74, 76, 77, 108, 145, 146, 167, 300].При сочетанной ЧМТ, вследствие которых возникает поражение ткани мозгаи подлежащих мягких тканей, иммунная система в ответ на агрессию23функционирует более интенсивно, при этом происходит не только гибельопределенных участков, но и полностью разрушается гемато-энцефалическийбарьер (ГЭБ) [146, 166, 167].
Этот феномен приводит к взаимному контактуиммунной системы организма с антигенными структурами мозга, что в нормеотсутствует [59, 77, 94, 100, 115, 133, 146, 300], при этом возникает изменениетитров противомозговых антител.При сочетанных ЧМТ не исключается развитие нейрогенного отёка легких.Патогенез развития отёка лёгких заключается в следующем: активациясимпатической нервной системы, гиперкатехоланемия, повышение давления влегочных сосудах, повреждение эндотелия, повышенная их проницаемость,накоплениевнесосудистойжидкостивинтерстициальномпространстве.Определенную роль в патогенезе играет микроэмболизация сосудов легких [108,242, 259, 277, 281, 287, 296].На фоне механического повреждения концентрация продуктов перекисногоокисления липидов (ПОЛ) в ликворе повышается более чем в 20 раз по сравнениюс нормой.
К концу первой недели их концентрация достоверно не изменяется.Одновременно повышается концентрация супероксиддисмутазы – основногофермента антирадикальной защиты. Её концентрация в 3,9–5,0 раз превышаетнормальный уровень, что свидетельствует о высокой активности воспалительногопроцесса, требующей специфической метаболической защиты мозга [59, 70, 97, 99,102, 300].Л.А.Ковалева(1997)всвоейработеаргументируетнарушенияметаболической активности головного мозга в остром периоде политравмы такимобразом: тяжёлая сочетанная ЧМТ вызывает нарушение водного баланса вмозговой ткани у экспериментальных животных [43, 53, 55, 57, 59].
Впосттравматическом периоде наблюдается снижении активность АТФазы мозга.Значительные сдвиги метаболических процессов головного мозга отмечены в 1–4сутки после травмы. Обратная положительная картина наблюдается с 7 суток, нодаже через 1 месяц после травмы не происходит полного восстановления водногобаланса и энергетического обмена.24«Несомненно, что пусковым фактором патофизиологических процессов приЧМТ является воздействие механической энергии на череп и повреждающее еёвоздействие на головной мозг, которое определяется характером травмирующегоагента, положением и направлением движения головы при травме, местомприложения энергии, эластичностью костей черепа и другими факторами.Механическое воздействие приводит к повреждению структуры мозга на тканевом,клеточном и субклеточном уровнях, повреждению сосудов головного мозга,повышениюпроницаемостигематаэцефалическогобарьера,нарушениюцентральных механизмов регуляции жизненно важных органов и систем,расстройству интегративной деятельности мозга, изменению гормонального инейромедиаторного обмена» [27, 35, 76, 133].«В зоне ушиба и противоудара определяются кровоизлияния и размозженияразличной интенсивности в зависимости от силы механического воздействия.Вокруг кровоизлияния отмечается набухание и разрыхление стенок сосудовмозговой ткани, расширение периваскулярных щелей и перицеллюларногопространства.
В первые три часа после травмы очаги контузии представленымножественными небольшими кровоизлияниями по всей толще коры сединичнымипериваскулярнымикровоизлияниями,сразрушающимисяэритроцитами, выпадением гемосидерина и фибрина. В зоне поврежденияпоявляются очаги клеточного опустошения с выраженными изменениями внейронах и глии. Отмечается ишемическая гомогенизация цитоплазмы сгиперхроматозом ядер и деструкцией клеточных мембран. Очагам контузии всегдасопутствует отёк мозга» [76, 145, 146, 165].«В патогенезе ЧМТ одним из пусковых факторов развития патологическихпроцессов становится нарушение мозгового кровообращения.
Сразу после травмы,вне зависимости от тяжести повреждения головного мозга, происходит быстроеснижение церебрального кровотока. В микрососудах наблюдается сладж, стаз,отмечается их расширение, периваскуллярный и перицеллюларный отек. Этиизменения отчетливо проявляются уже в первые 15 минут после травмы ипродолжают нарастать до конца первых суток, достигая в прилегающих к25травмированным участкам регионам ишемического уровня. Даже при легкой ЧМТопределяется длительный вазоспазм.
Естественнее, чем тяжелее повреждение, темв большой степени снижается мозговой кровоток» [145, 166, 167, 239].«Снижение показателей церебрального кровотока напрямую зависит оттяжести травмы, нарушения сознания и функционального состояния головногомозга. При легких ушибах головного мозга кровоток снижен незначительно исоставляет 39,3±4,6 мл/100г/мин, и при тяжелом ушибе – 25,4±2,1 мл/100г/мин»[76, 133, 146, 167].Таким образом, литературные источники свидетельствуют о том, чтомеханическая травма мозга является не только причиной повреждения ткани мозга,но и считается пусковым фактором, обуславливающие возникновение целого рядапатологическихпроцессов.Нарушенияжизнедеятельностиорганизмаобусловленной ЧМТ, очень сложны по патогенезу и представляют комплексвзаимосвязанные процессы, который характерны для стадии травматическойболезни.Изучая метаболическую активность лёгких у пострадавших с политравмой,«установлено, что клетками легочной паренхимы синтезируются фосфолипиды,гистамин,гепарин,ангиотензинII,медленнореагирующаясубстанция,анафилаксин, простогландин F2» [17, 25, 39, 50, 52].Доказано, что некоторые клетки лёгочной ткань синтезируют сложныебелковые вещества, к ним относится тучные клетки (кроме сосудистой стенкинаходятся в остальные лёгочные ткани, выделяют гепарин, гистамин, сератонин идр.).
Мышечные аминокислоты фиксируются также альвеолоцитами II типа, чтоявляется свидетельством их метаболической активности, участии в синтезе исекреции специфических апопротеидов. Внутренней стенкой сосудов (эндотелия)осуществляется активный синтез белков-ферментов. Также в ткани лёгкихсинтезируются моноаминооксидаза, пептидаза, нуклеотидаза, дегидрогеназа [17,24, 25, 39, 50, 54, 60, 287]. Отличительной особенностью обладают легочныемакрофаги, обладающие мощной системой протеиназ, которые участвуют вдегидратации белков в легких [139, 140, 152, 154, 281, 282]. Транспортируются26белки из сосудистого русла через эндотелий сосудов в интерстициальноепространство, базальную мембрану, альвеолоциты I типа и попадают в сурфактантлегочной ткани.«Белки легких имеют двоякое происхождение: одни из них образуются врезультате собственного синтеза, другие – транспортируются из кровеносногорусла.Результатомсобственногосинтезаявляетсяпродукциябелковбронхиального секрета.
Было установлено, что только кислый -гликопротеид игаптоглобин являются продуктами фильтрации крови, а остальные белки – IgA,IgG, трансферин, -антитрипсин, церулоплазмин – результат локального синтеза вклетках легочной ткани» [152, 154, 281].«Иммуноглобулины и другие белковые молекулы из сосудистого руслапопадаютвлегочнуюлимфуинаходятсявконцентрации,обратнопропорциональной молекулярной массе, соответственно размерам молекул.Соединения между клетками I и II типов очень плотные и пропускают молекулыразмером только до 2 нм, альбумин и -глобулины могут пересекать мембрануальвеолярного эпителия в обоих направлениях: из крови к альвеоле, из альвеолы вкровь, а также в легочную лимфу» [139, 140, 154].Кроме того, лёгочная ткань участвует в углеводном обмене, основнымисубстратами которого выступают молочная кислота, глюкоза, гликоген, пируват.По данным различных авторов [106, 115, 118, 123, 125, 146, 188, 280], в лёгкихглюкоза легко катаболизируется в аэробных условиях до СО2, в результатеобразуется достаточное количество АТФ, способствующее образованию лактата,тканевых липидов, полисахаридов, нуклеиновые кислот и белков.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
