Диссертация (1154299), страница 42
Текст из файла (страница 42)
У 32 больных третьей группы результаты исследования выявили:активность свёртывающей системы не нарушена, функция антисвёртывающей ифибринолитической активности полностью подавлена.Головной мозг непосредственно участвует в электролитном обмене. Степеньнарушения электролитного обмена у обследуемых нами больных связана стяжестью состояния, степенью повреждения анатомических структур мозга истепенью нарушения микроциркуляции.
Результаты исследования выявили, что впервыесуткиотмечаетсяплазменнаягипернатриемия,гипокалиемия,внутриклеточная гипернатриемия и гипокалиемия, т.е. наблюдается синдромтрансминерализации (больной клетки), нарушается натрий-мембранный градиент.У больных I–III групп отмечается ретенция натрия в тканях головного мозга, чтоявляется одним из патогенетических показателей интерстициального отёка,подтверждением этому являются показатели натрий-мембранного градиента.Учитывая тот факт, что легкие не только орган дыхания, но и одно изцентральных звеньев системы регуляции гемостаза, им присуща важная роль врегуляции агрегатного состояния крови, благодаря способности синтезироватьфакторы свертывающей (тромбопластин, факторы VII, VIII) и антисвертывающей(гепарин) систем.
Изучено влияние легких на коагуляционные свойства СВК иОАК у 96 больных. Результаты исследования у 31 больного I группы показали255снижение участия легких в регуляции гемокоагуляции на 85,2%. У 33 больных IIгруппы снижение функции легких в регуляции гемокоагуляции были снижены на98,0%. У 32 больных III группы отмечено стойкое нарушение функции легких поотношению к регуляции коагуляции. Межгрупповое сопоставление показывает,что в I группе отмечается склонность к образованию диссеминированноговнутрисосудистогосвёртывания(ДВС-синдром),которыйкомпенсируетсянапряженной работой легких.
Во II группе отмечается функциональнаянеспособность легких влиять на гемостаз, кроме преципитации легкимифибриногена и появление фибриногена "В" в ОАК у части больных, т.е. отмечаетсяразвитие ДВС-синдрома у большинства больных. В III группе на фоне стойкойутраты легкими гипокоагулирующей функции имеет место локализованный влегких ДВС-синдром, что подтверждается данными А-В разницы и появлениемгиперкоагуляции в ОАК.Определенный интерес представляют данные по участию легких вэлектролитном обмене, полученные путем исследования содержания Nа+, К+,Са2+ плазмы в СВК и ОАК. Результаты электролитного обмена у пострадавшего Iгруппы выявили, что имела место плазменная гипернатриемия, клеточнаягипернатриемия, плазменная гипокалиемия и клеточная гипокалиемия, отмеченатакже плазменная гипокальциемия.
У пострадавших II и III групп по исследуемымпараметрам отмечается уменьшение концентрации Nа+ плазмы в ОАК, посравнению с СВК на 4,2%, т.е. Nа+ задерживается тканью легких.В остром периоде сочетанной травмы роль повреждения конечностей вразвитии летальных исходов минимальна, но они в 0,7–2,0% случаев могутпривести к развитию жировой эмболии [58, 81, 136, 152, 164, 258]. Профилактикаданного осложнения намного проще, чем его лечение. В остром периоде, наряду сдругимимероприятиями,дляраннейдиагностикиданногоосложненияиспользовались экспресс-метод по Корнилову и ИК-спектроскопия плазмы крови.У 116 больных исследовалась плазма крови на наличие жировых глобул.
Удельныйвес жировой глобулемии в первые сутки составил 56,7%. Наибольший интерес дляпрактического здравоохранения представляют тяжёлые степени глобулемии (II и256III), которые наблюдались в 31,3% и 10,0% случаях. Необходимо отметить, чтотяжесть глобулемии имела прямую корреляционную связь с тяжестью состояниябольных, тяжестью травматического шока, объёмом кровопотери и с сочетаниемФАО,чтосоответствуетпоказателямобъективныхбалльныхоценок.Сравнительный анализ динамики жировой глобулемии свидетельствует окорреляционной зависимости этого показателя от времени, качества интенсивнойтерапии, своевременно проводимой профилактики и от избранной тактики леченияопорно-двигательного аппарата.Используемый в остром периоде кристаллографический метод позволяетоценить тяжесть травмы и прогнозировать исход политравмы.
Результатыпоказали, что из 57 обследуемых больных кристаллизация легкой степениустановлена у 9 (15,8%), средней – у 26 (45,7%), тяжёлой – у 16 (28,1%) и крайнетяжёлой - у 6 (10,5%), что соответствовало клиническим и лабораторнымпоказателям тяжести больных, установленным общепринятыми критериями.Интенсивная терапия острого периода политравмы зависела от тяжестисостояния больных, тяжести доминирующего повреждения, ОЦК, объёмакровопотери, показателей центральной гемодинамики, головного мозга и лёгких,СОЛП, СПН, метаболической активности головного мозга и лёгких и предстоящейтактики лечения. Основные принципы интенсивной терапии острого периодазаключаются в следующем:1.
Полноценное обезболивание достигается путём использования препаратов3 направлений: наркотические анальгетики, антигистаминные препараты ирегионарная блокада;2. Инфузионная терапия шока основывалась на использовании коллоидныхплазмозамещающих растворов на основе декстрана и гидроксиэтилкрахмала,декстран-полиглюкин. ГЭК приводит к улучшению перфузии тканей, увеличениюдоставки кислорода (10-15%). Суточная доза 6% раствора ГЭК 200/0,5–33 мл/кг,10% раствора ГЭК 200/0,5–20 мл/кг.2573. Режим ИВЛ при острой дыхательной недостаточности по объёму составилдо 7–8 мл/кг, который обеспечивает лучшие условия газообмена по показателямРаО2;4.
У пострадавших с комой интенсивная терапия, прежде всего, быланаправлена на обеспечение достаточного церебрального перфузионного давленияна уровне 80 мм.рт.ст. Всем больным с ЧМТ назначали дексаметазон (по 16–32 мгв сутки в течение 5–7 дней), маннитол 1 г/кг в сутки вводили в течение 3–4 часов.5. Для коррекции метаболических нарушений использовали антиоксиданты– цитофлавин 10–20 мл в 5% глюкозе в/в, мексидол 300–400 мг в сутки в/в,реамберин 800 мл/сут., токоферола ацетат 10–30% по 300–600 мг/сут., аллопуринол400мг/сут.Онипрепятствуютобразованиюсвободныхрадикалов,восстанавливают кровоток и улучшают доставку кислорода;6.Присиндромекишечнойнедостаточностииспользоваласьвнутрикишечная инфузия глюкозо-электролитных растворов (глютамина, пектинаи 10% полуэлементной смеси).7.
Энтеральное питание начинают на 2–3 сутки специальной энтеральнойсмесью с повышенным содержанием белка (нутриэн омнео 25–30 мл/кг/сут. –1600–1800 ккал). По мере восстановления функций ЖКТ, с 4–5 суток, объёмэнтерального питания уменьшают до 14–15 мл/кг/сут;8. Медикаментозная профилактика ЖЭ, цель которой воздействовать в двухнаправлениях: 1 – препараты, улучшающие реологические свойства крови,микроциркуляцию и систему гемостаза; 2 – препараты, непосредственновоздействующие на липидный обмен:– изоволемическая гемодилюция (400,0 мл реополиглюкина, 400,0 мл 0,9%натрия хлорида, 800,0 мл 5% раствора глюкозы);– наркотические анальгетики (фентанил 0,005% по 0,1 мг в/м, дроперидол0,25% по 25 мг в/м);– антикоагулянты (гепарин по 5000 ЕД в/в 4 раза в сутки);– антиферментные препараты (контрикал 20–30 тыс.
ед., гордокс по 100–200000 ЕД в/в);258– препараты, улучшающие метаболизм липидов (эссенциале по 10 мл в/в 3раза в день);– нормализация жирового обмена (преднизолон по 15,0 мг/кг).Определение оптимальной тактики лечения рассматриваемых травмнемыслимо без точного и полного установления всего спектра и масштабовповреждений у конкретного пострадавшего.В основной группе при определении тяжести черепно-мозговой травмы у 99(66,0%) пострадавших установлено сотрясение головного мозга, у 5 (3,3%) – ушиблегкой степени, у 3 (2,0%) – средней и у 7 (4,7%) – тяжелой степени. В контрольнойгруппе сотрясение головного мозга установлено в 80 (53,3%), ушиб легкой степени– в 4 (2,7%) и тяжелой степени – в 12 (8,0%) случаях.Неотложные мероприятия при краниоторакальных травмах направлены навосстановление проходимости дыхательных путей.
Неотложные операции висследуемых группах произведены в 0,7% случаев, консервативное лечение – в62,0% и 51,3% и ПХО+консервативные – в 13,3% и 12,0%. Чисто консервативнаятерапия травм черепа проводилась при сотрясении головного мозга, ушибе мозгалегкой и средней тяжестей в случае отсутствия повреждений других органов.Летальность от СЧМТ в сравниваемых группах составила 3,3% и 2,0%соответственно, что объясняется не только тяжестью повреждений анатомическихструктур головного мозга или компонентов сочетанной травмы, но и позднейобращаемостью больных, а также дефектами догоспитальной помощи.В общей выборке при СТГ у 52 (17,3%) пострадавших выявлены переломыребер, единичные переломы ребер – у 32 (10,7%), множественные переломы – у 30(10,0%) и множественные двусторонние переломы ребер – у 4 (1,3%) больных.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
