Диссертация (1151607), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Ониявляются составной частью тканей, клеток и биологических жидкостей,принимаютучастиевобменевеществ.Ихвоздействиеоказываетнепосредственное влияние на процессы энергетического обмена, белкового,витаминного и, естественно, минерального. Микроэлементы необходимы дляподдержания кислотно-щелочного равновесия и осмотического давления ворганизме.Молодые,развивающиесяживотныеболеезависимыотпоступления в организм минеральных веществ, которые необходимы для11формирования органов и тканей.
Микроэлементы являются структурнымэлементом ферментов, некоторых витаминов, а также гормонов. Онинеобходимы для реализации возбудимости и проводимости импульсовмышечной и нервной тканей, с их участием происходит обезвреживаниетоксичных продуктов обмена. Если содержание микроэлементов в кормахниже уровня потребности животных, то в у животных отмечают снижениепродуктивности, появление специфичных симптомов недостаточности тогоили иного микроэлемента.Низкий уровень минеральных веществ в крови,молоке и органах служат основанием для анализа их содержания в рационеживотных и в случае установленного дефицита. проводят обогащение ибалансирование. В последнее время с этой целью используют органическиесоединения микроэлементов (Haraguchi H., 2004; He Z., 2005; СкрынниковаТ.И., 2006; Дункель З., 2008; Уразаев Д.Н.
и др., 2010).1.1.1 Биологическая роль железаЖелезо (Fe) (от лат. ferrum – твердый) – широко распространенныйэлемент, относящийся к VIII группе элементов периодической системы Д.И.Менделеева. Оно практически повсеместно находится в окружающей среде.В организме животных этого элемента содержится 4-5 г на 100 кг живоймассы. Основные функции железа: транспорт электронов (цитохромы,железоцитопротеиды);формированиитранспортактивныхицентровхранениекислорода;участиевокислительно-восстановительныхферментов (Underwood E.J., 1977; Павлов В.И., 1981; Кебец А.П., 2006;Wieser M.E.
et. al., 2013).Более 90% содержащегося в теле животного железа входит в составбелков, большая часть в гемоглобине. Резервной формой железа являетсябелок ферритин (содержит до 20% железа), который находится в печени,селезенке, костном мозге и почках. Также установлено, что от 5 до 10%железа входит в состав миоглобина, а около 1% содержится в дыхательных12ферментах, катализирующих процессы дыхания в клетках и тканях. Вприроде железо встречается, главным образом, в виде оксидов и гидроксидовтрехвалентного железа.
Из этих соединений железо усваивается только послеего солюбилизации кислотами или комплексообразующими веществами.Усвоение железа в организме животных ухудшается при увеличенииколичества фосфатов и карбоната кальция и улучшается при достаточномуровне в рационах витаминов D и C. Синтез гемоглобина зависит отобеспеченности рационов животных медью, кобальтом, витаминами В12 и Вс.Обмен железа в организме регулируют гормоны надпочечников, щитовиднойжелезы, гипофиза и половых желез (Алексеев Н.А., 2004; Топорова Л.В.,2006; Скрынникова Т.И., 2006, Трошин А.Н., 2007).Большинство кормов растительного и животного происхождения, заисключением молока и обрата, содержат в своем составе достаточноеколичество железа – от 40 до 200 мг на 1 кг сухого вещества.
Прискармливании телятам цельного молока или его заменителей, а также обратас включением жиров без добавок железа у животных развиваетсямикроцитарная анемия, которая может перейти в гипохромную анемию.Телята с признаками анемии малоактивны, теряют аппетит. Болезнь такжехарактеризуется расстройством функций кроветворных органов, нарушениемобмена веществ, ведущих к замедлению роста и развития телят, а также кснижению резистентности. При недостатке железа в первую очередьнарушаются обменные процессы в костном мозге, где образуются первичныеформенные элементы крови, нарушается и полностью подавляется синтезгемоглобина. Эритропоэз отстает от потребностей быстро растущегоорганизма, вследствие чего развивается гипохромная анемия, и глубоконарушаютсяокислительно-восстановительныепроцессы,развиваетсякислородное голодание.
Для компенсирования общей гипоксии организмаусиливается пульс, увеличивается минутный объем сердца, что приводит кгипертрофии сердечной мышцы (Mollerberg and Moreno-Lopez, 1975;13Bremner, 1990; Abboud S., 2000, Ткачук В.А., 2002; Пономаренко Ю.А., 2012;Ламанд Г., 2013).При наличии патологических изменений у животного потери железа ворганизме могут многократно увеличиваться.
Это наблюдается при острых ихронических кровотечениях вследствие язвенного процесса в желудочнокишечном тракте, при кровотечениях, спровоцированных некоторымилекарственными препаратами, паразитировании некоторых гельминтовгемофагов, при диспепсических расстройствах (Johnson G., 1990; AndrewsG.A., 2000; Breuer W., 2001; Уразаев Д.Н.
и др., 2010).Вбольшихдозахжелезотоксично.Избытокжелезаможетпрепятствовать всасыванию других минералов, в основном, меди, фосфора ицинка, а также может привести к гемохроматозу и гемосидерозу с тяжелымипоражениями различных органов и систем. Кроме того, при даннойпатологии уменьшается отложение витамина А в печени молодняка,замедляется рост. (Бинеев Р.Г., 1978; Bremner et al., 1987; Phillippo et al., 1987;Кальницкий Б.Д., 1985; Cook J., 1994).Свободное железо само по себе реактивно и может быть причинойобразования реактивных видов кислорода, окисления жиров и свободныхрадикалов, приводящих к «окислительному стрессу», что влечет за собойрост потребности в антиоксидантах (Baynes et al., 1986; Halliwell, 1987;Воробьев П.А., 2001).Физиологически обоснованная потребность телят в железе находится впределах 50-70 мг на 1 кг сухого вещества корма и определяетсяинтенсивностью роста животных и доступностью железа из различныхкормов (Краскова Е.В., 2003; Жариков Я.А., 2007).1.1.2 Биологическая роль медиМедь (Cu) (от лат.
cuprum – Кипр) - элемент XI группы четвёртогопериода периодической системы Д. И. Менделеева, важная составляющая14частьметаллопротеинов,которыерегулируютокислительно-восстановительные процессы клеточного дыхания, усвоение молекулярногоазота. Биологическое значение меди состоит в том, что она присутствует вэритроцитах в форме эритрокупреина, который участвует в разложении ивыведении из организма токсических веществ. Также медь играет важнуюроль в обмене углеводов, липидов, белков и минеральных веществ ворганизме.
В 1 кг живой массы организма животного в среднем содержится1-2 мг меди. Наибольшее ее количество находится в печени – 25-50 мг/кг. Вплазме крови медь связывается с альбуминами и свободными кислотами.(Клиценко Г.Т., 1980; Божков А.И., 1997; Пономаренко Ю.А., 2012; WieserM.E. et. al., 2013).Медь является составной частью энзимов. Цитохромоксидаза во времяанаэробного дыхания необходима для транспорта электронов. Лизилоксидазакатализирует образование перекрестных связей десмозина в коллагене иэластине, необходима для костной и соединительной ткани.
Церулоплазминучаствует в всасывании и транспорте железа при синтезе гемоглобина.Тирозиназа играет роль в образовании пигмента меланина из тирозина.Супероксиддисмутаза предотвращает токсичное воздействие метаболитовокислительного процесса на клетки, при этом значимая роль отводится дляфункциифагоцитов.Аскорбиноксидазынеобходимадляокисленияаскорбиновой кислоты, так же является медьсодержащим протеином,активность которого напрямую зависит от концентрации меди.Лактазыявляются купросодержащими протеинами.
Эти ферменты активируютаэробное окисление, в основном пародифенолов или их производных,значительно меньше ортополифенолы (Георгиевский В.И.и др., 1979;Андреева А.В. и др., 2009).Входя в состав гормонов, медь влияет на рост и развитие организма,воспроизводительную функцию, комплексно - на обмен веществ, такжекатализируетпроцессыгемоглобинобразования.15Онаспособствуетпревращениюретикулоцитоввзрелыеэритроциты,регулируетфагоцитарную активность, необходима для образования пигмента меланина,обеспечивает правильное развитие костей, увеличивает содержание витаминаВ12 и аскорбиновой кислоты в печени, а витамина Е – снижает.
(Anke et.al,1981; Ламанд Г., 2013).Медь очень важна для роста прочной костной ткани, играетсущественную роль в пигментации волосяного покрова. Медь необходимадля формирования кератина копыт, исключительно важна для поддержанияиммунитета, а также участвует в преобразовании бета-каротина в витамин А(Кальницкий Б.Д., 1985; Кебец А.П., 2003).Дефицит меди приводит к истощению, задержке роста, хрупкости инедоразвитости скелета, трещинам в области копыт, потере волос, анемии,подавленности охоты, извращении аппетита и диспепсии. У телят наблюдаютснижение прироста живой массы, волосяной покров грубеет, происходитосветление волос вокруг глаз («очки»), кости становятся хрупкими,склонными к переломам.
Животные долго лежат, горбятся, часто стоят накраниальной части пясти передних конечностей, наблюдается понос.Возможна задержка в росте у новорожденных телят, такие животные небудут способны сосать молоко (Микулец Ю.И., 2002; Кузнецов С.Г., 2003).Нехватка меди в рационах кормления животных способна вызватьтяжелые патологические изменения в организме. Болезни животных принехватке меди в кормах обусловлены нарушением обмена этого минерала,при этом уменьшается концентрация в печени (до 40 раз), а также в крови (до3-х раз).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
