Диссертация (1151541), страница 6
Текст из файла (страница 6)
Более высокая доза ржи ухудшила показатели конверсии корма и прироста живой массыи снизила размеры кишечной популяции ряда благотворных микробов, такихкак Lactobacillus reuteri, Staphylococcus saprophyticus и Aerococcaceae. Отмечено также улучшение гистоморфологических показателей тонкого кишечника, характерное для рационов с повышенным содержанием НПС.
При этомобе дозы ржи снижали продуктивность бройлеров и повышали влажность помета, что тоже характерно для рационов, богатых НПС.Ячмень содержит меньше арабиноксиланов, чем пшеница или рожь, нобольше β-глюканов и других НПС; их общее содержание в ячмене выше(Knudsen K.E., 2014). Литературы по влиянию ячменя в рационе бройлеров насостав кишечной микрофлоры пока опубликовано немного. Например, испанские ученые сравнивали влияние на микрофлору кишечника бройлеров рационов на основе кукурузы (контроль), пшеницы или ржи с добавкой или бездобавки экзогенного фермента (β-глюканазы), пребиотика (инулин), пробиотика (Enterococcus faecium) и синбиотика (сочетания двух предыдущих добавок).
Установлено, что и пшеничный, и ячменный рационы достоверно29(р<0,05) повышали вязкость химуса тощей кишки, размеры популяций E. coliи лактобацилл в слепых кишках (Rodríguez M.L. et al., 2011).В недавнем исследовании австралийских авторов у бройлеров, получавших рацион с сорго, была установлено его влияние на состав кишечной микрофлоры (по сравнению с пшеничным рационом), а также выявлена положительная корреляция между приростом живой массы (более высоким в группе,получавшей сорго) и размером популяции в слепых кишках бутират-продуцирующих видов семейства Lachnospiracea (Crisol-Martínez D. et al., 2017).Среди белковых компонентов рационов птицы наиболее хорошо изучена связь уровня рыбной муки в рационе с концентрацией в микробных сообществах ЖКТ Clostridium perfringens, вызывающей у бройлеров некротический энтерит.
Интересно отметить, что у этой клостридии отсутствуют многиегены, необходимые для синтеза аминокислот, поэтому она не может жить всреде с низкой концентрацией свободных аминокислот (Shimizu T. et al., 2002),и высокий уровень протеина (и особенно рыбной муки) в рационе являетсяфактором предрасположенности к некротическому энтериту. Колонизация кишечника бройлеров патогенными штаммами C. perfringens обычно связана сизменениями в составе микробных сообществ ЖКТ, однако до сих пор остается неясным, являются ли эти изменения еще одним фактором предрасположенности к энтериту, или же, наоборот, следствием размножения клостридийи/или сопутствующих некротических процессов в кишечнике (Antonissen G.
etal., 2016).В настоящее время для модулирования состава кишечной микрофлорыптицы на практике используется 6 типов микро-компонентов рациона (кормовых добавок): антибиотики, экзогенные ферменты, пребиотики, пробиотики,синбиотики, фитобиотики (Yang Y. et al., 2009). Запрет в ряде стран на использование кормовых антибиотиков (в странах ЕС – с 2006 г.), которые ранеебыли основной модулирующей микрофлору добавкой (Castanon J.I.R., 2007),вызвал повышенный интерес к остальным типам этих добавок, которые интен-30сивно изучаются по всему миру. Интерес также подстегивается растущей озабоченностью мировой общественности по поводу проблемы резистенстностипатогенов к антибиотикам (Nhung N.T.
et al., 2017). Под экзогенными ферментами в данном контексте подразумеваются, в основном, карбогидразы,гидролизущие НПС рациона, не перевариваемые эндогенными пищеварительными ферментами организма птицы. Ранее Майкл Бедфорд (2000) выделил двефазы действия кормовых ферментов на микрофлору кишечника, илеальную ицекальную (Bedford M.R., 2000): в подвздошной кишке ферменты просто снижают размер микробной популяции за счет уменьшения количеств субстратовдля микрофлоры вследствие лучшего переваривания углеводов рациона (илеальная фаза); в цекальную фазу ферменты гидролизуют углеводы до водорастворимых и плохо всасываемых птицей олигосахаридов, которыми питаетсямикробное сообщество слепых кишок, вырабатывая, в свою очередь, летучиежирные кислоты (или КЦЖК), которые служат дополнительным энергетическим субстратом для организма птицы-хозяина, а также препятствуют колонизации проксимальной части кишечника патогенами, такими как сальмонеллыи кампилобактерии (Snel J.
et al., 2002). Еще один аспект действия кормовыхкарбогидраз – разрушение клеточных стенок клеток эндоспермия зерновых свысвобождением энкапсулированных им питательных веществ и повышениемих доступности как для птицы, так и для микрофлоры ее кишечника (BedfordM.R., 2001).Из модулирующих микрофлору карбогидраз наиболее изучена ксиланаза, которую часто вводят в рационы с вязкими зерновыми для улучшения ихпереваримости и снижения вязкости кишечного химуса (Hübener K. et al.,2002). Например, в этом исследовании добавка ксиланазы к пшенично-ржаным рационам снижала размеры облигатной микробной популяции в проксимальной части тонкого кишечника (в основном энтеробактерии и энтерококки), особенно в 1-ю неделю жизни бройлеров, а также снижала активностьбактериальных гидролаз желчных кислот в дистальной его части, повышавшу-31юся при замене в рационе кукурузы на пшеницу+рожь или тритикале, и восстанавливала снижавшуюся при этом активность панкреатической липазы.Авторы подчеркивают, что этот эффект особенно важен для первой недели роста бройлеров, характеризующейся низкой переваримостью жира рациона.Однако в другом недавнем исследовании добавка ксиланазы в пшеничный рацион не оказала влияния на состав микробных популяций кишечникабройлеров, хотя снижала вязкость кишечного химуса, повышала переваримость питательных веществ рациона, увеличивала прирост живой массы (на1,4%) и конверсию корма (на 3,6%) по сравнению с контролем без добавкиксиланазы (Esmaeilipour O.
et al., 2012). Влияние кормовых ферментов на состав микрофлоры и связь этого влияния с продуктивностью бройлеров ещепредстоит более обстоятельно изучить для разработки более эффективных рекомендаций производству (Bedford M.R. and Cowieson A.J., 2012).Согласно классическому определению, пребиотики – добавки, которыене перевариваются организмом хозяина, но благотворны для него за счет селективной стимуляции роста и/или активации метаболизма одного или болееблаготворного микробного вида в популяции ЖКТ, т.е. улучшения микробного баланса организма хозяина (Gibson G.R.
and Roberfroid M., 1995). У пребиотиков есть некоторое преимущество перед пробиотиками, поскольку онистимулируют виды, которые присутствуют в ЖКТ в норме и потому заведомохорошо адаптированы к условиям в нем (Snel J. et al., 2002). Наиболее широкоиспользуемые в рационах бройлеров пребиотики – это олигосахариды: маннанолигосахариды (МОС), особенно из клеточных стенок дрожжей, и фруктоолигосахариды (ФОС), особенно инулин, олигомер D-фруктозы, содержащий30-35 остатков D-фруктофуранозы (Buclaw M., 2017); используются также некоторые глюко-, стахио-, мальтоолигосахариды и олигохитозаны (PattersonJ.A.
and Burkholder K.M., 2003; Jiang H.Q. et al., 2006; Huang R.L., et al., 2007).Среди неуглеводных пребиотиков – некоторые белки, пептиды и липиды. Пребиотические добавки используются в птицеводстве относительно недавно, и32данные исследований их эффективности малочисленны и зачастую разнородны и противоречивы (Yang Y. et al., 2009).Исследователи выделяют следующие благотворные эффекты пребиотиков в рационах птицы: усиление пролиферации лактобацилл и/или бифидобактерий и угнетение размножения патогенов в кишечнике; улучшение продуктивности птицы; нейтрализация вредных для организма птицы микробныхферментов и токсических метаболитов; снижение уровня холестерина в кровии кровяного давления; предотвращение процессов канцерогенеза; влияние набактериальный синтез витаминов В1, В2, В6, В12, фолиевой и никотиновой кислот (Pilarski R. et al., 2005; Kannan M. et al., 2005).Благотворные эффекты МОС включают снижение патогенной нагрузкина кишечник за счет: 1) связывания бактериальных фимбрий 1-го типа уграмм-отрицательных микробных видов, таких как сальмонеллы и эшерихии,что препятствует их адгезии к кишечному эпителию; 2) повышения числа бокаловидных клеток в кишечном эпителии, синтезирующих муцины с бактериостатическими свойствами; 3) стимуляции роста благотворных микробныхвидов и конкурентного вытеснения патогенов.
Эти эффекты приводят к улучшению гистоструктуры (увеличению глубины крипт и длины ворсинок) и пищеварительной функции кишечника. МОС также проявляют иммуномодулирующие свойства, активируя макрофаги в лимфоидных тканях, снижают рН втонком кишечнике и способствуют росту концентрации бутирата в химусеслепых кишок (Chacher M.F.A. et al., 2017).В исследовании австралийских ученых сравнивали МОС и антибиотикцинк-бацитрацин. Исследование микрофлоры кишечника классическим методом высева показало, что МОС способствуют размножению лактобацилл вслизистой подвздошной кишки и снижают размножение клостридий в подвздошной и слепых кишках, тогда как антибиотик просто подавлял рост обеихэтих фракций микрофлоры.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
