Диссертация (1146697), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Основными непосредственными причинамипереломов являются снижение прочности и повышение травматизациикостей. По данным Б.Л. Риггз (2000), примерно 70 процентов прочностикости обеспечивается за счет ее минеральной плотности. Остальнаяпрочность кости зависит от её размеров, формы и архитектоники [34].Суммируя вышеизложенное, можно заключить, что МПКТ являетсяоднимизнаиболееинформативныхпоказателей,позволяющихдиагностировать остеопению и/или остеопороз пациентов различноговозраста.1.2. Остеопороз и возрастВ настоящее время установлено, что в число факторов, играющихважную роль в патогенезе остеопороза и связанных с ним переломов,входят формирование низкого пика костной массы в молодом возрасте иинтенсивная потеря костной ткани в последующие годы жизни.
Еще вработах R.P. Heaney (1986) пиковая костная масса была определена какнаивысшеезначениекостноймассы,достигнутоеврезультатенормального роста до момента, когда начинается неизбежная возрастзависимая потеря костной ткани [120]. Именно высокая МПКТ позволяетлучше противостоять постоянному снижению плотности костной ткани,связанной с возрастом. По мнению разных авторов, сроки достиженияпиков костной массы варьируют от 17–18 (Lu P.V. et al, 1996) и до 35 лет(Matckovic V.
еt al., 1994) [131;134].Возраст достижения пиковой МПКТ зависит от различных факторов,втомчислеиотгеографиипроживания.Так,российскимиисследователями определен возраст достижения пиковой костной массыпоясничных позвонков у здоровых москвичей – 25-26 лет, а упетербуржцев – 21-22 года [24;35;40].16Главными детерминантами пика костной массы (ПКМ) являютсягенетические и средовые факторы (поступление кальция, витамина D ибелков, адекватная физическая нагрузка, гормональный, преимущественноэстрогеновый, статус, морбидный фон, воздействие курения, наркотиков)[65;66;72]. Большую роль в накоплении ПКМ играет физическаяактивность, чтообусловлено стимуляцией остеогенеза механическойстимуляцией кости [135].
Выявлена достоверная зависимость МПКТ отинтенсивностизанятийспортомиихпродолжительностью[93].Некоторые исследователи утверждают, что высокая физическая активностьв юношеском возрасте может приводить к более высокой МПКТ впожилом возрасте[94;154]. Отмечается также, чтоприрост костноймассы у лиц молодого возраста в ответ на механическую нагрузку гораздоболее выражен, чем у взрослых [135].Одним из значимых факторов риска развития остеопении являетсянизкаямассатела.Врезультатемногочисленныхисследованийустановлено, что МПКТ детей и подростков с нормальными значениямииндекса массы тела достоверно выше, чем у детей с низкими показателямиИМТ [26,40;54;65;67]. В.Л.
Малинин (2004) на основании проведенногоденситометрическогоисследованияболее3000подростковСанкт-Петербурга установил, что группу риска респондентов с низкой МПКТсоставляют лица с низкой массой тела и низким индексом массы тела. Темсамым былаобоснована целесообразность включения в стандартыобследования лиц 15-20 лет с дефицитом массы тела и низким индексоммассы тела денситометрического определения МПКТ [35].Недостаточность питания является одной из основных причинограничения годности к службе в армии [30;71].
По данным военныхкомиссий, частота дефицита массы тела среди призывников составляет 2530% [57]. С целью выявления заболеваний, которые могли явитьсяпричиной дефицита массы тела, юноши направляются на обследование для17исключения эндокринной патологии и заболеваний ЖКТ. Работы поизучению состояния МПКТ у лиц призывного возраста с дефицитом массытела ранее не проводились.Многочисленные близнецовые исследования показали, что до 70%вариабельности костной плотности генетически детерминировано. Внастоящее время во многих генах найдены полиморфные аллели,ассоциированные с остеопорозом. Обнаружены полиморфизмы геноврецепторов витамина D, эстрогена, парагормона, трансформирующегоростового фактора (TGF-β), склеростина, ноггина.
Мутации в генематрикснойметаллопротеиназы2приводяткгенерализованномуостеопорозу [83;86;97;108,112;122]. P. Peris с соавт. (2000) доказаливзаимосвязь между полиморфизмом в промоторной области гена COLIA 1и идиопатическим остеопорозом у мужчин [147]. Установлено, чтодефекты молекулы коллагена являются причиной некоторых формсемейного остеопороза в Европе и США [122,123;148].Коллаген – сложная молекула, содержащая множество доменов сразличной функцией.
Клинические проявления аномалий молекулыизменяются в зависимости от нарушенной структуры или функции. Впоследние годы обнаружились частичные совпадения в клиническихкартинах нетяжелой формы несовершенного остеогенеза и синдромовостеопороза, а также между несовершенным остеогенезом и синдромомЭлерса-Данло[113].Идентификациямолекулярногодефектаопределенного типа коллагена не обязательно приводит к постановкеточного клинического диагноза. Эти состояния подтверждают правилоOrwellian — некоторые типы коллагена больше похожи друг на друга, чемдругие.Первое следствие этого правила – необходимость изучатьклинические синдромы заболевания [147].
Выявлены семьи, в которыхвысокий пик костной массы наследуется по аутосомно-доминантномутипу, что указывает на роль пока еще не известных генов [34].18До недавнего времени остеопороз считался проблемой лиц пожилоговозраста, в особенности женщин постменопаузального периода. Вместе стем,накопленыданные,свидетельствующиеотом,чтоосновыостеопороза закладываются в детском и юношеском возрасте. Уже в 1973году C.E. Dent отметил, что старческий остеопороз представляет собой«педиатрическое» заболевание, истоки которого лежат в детском возрасте[65;98]. А.С. Аврунин с соавт. (1998) предполагает, что до 90%генетически детерминированной костной массы накапливается в детском ипубертатном возрасте [1]. В связи с этим, в последние годы в Россииотмечается повышение интереса к проблеме остеопороза у детей иподростков. Широкое внедрение в практическую медицину современныхметодов обследования, в частности рентгеновской остеоденситометрии,дали возможность проводить изучение процессов формирования костноймассы у детей [164].По данным эпидемиологического исследования Л.А.
Щеплягиной(2003−2004 гг.) у 10−30% (в зависимости от возраста) практическиздоровых российских детей выявлено снижение минеральной плотностикостной ткани [72]. Отмечено увеличение числа подростков со снижениемвозрастных темпов накопления МПКТ у подростков Санкт-Петербурга:сниженные показатели МПКТ определялись у 10-11% подростков 14–15летнего возраста и до 6 % лиц в возрасте 17–18 лет. У петербуржцевмужского пола в возрасте 15–20 лет выраженная остеопения встречается в8,3 % случаев [24;35;]. При изучении состояния МПКТ у детей иподростковспереломамитрубчатыхкостейверхнихинижнихконечностей последняя составила около 40 % от должного значения, ачастота остеопороза – до 7 % случаев [24;66].Исходя из результатов исследования, проведенного в НовосибирскеО.В.
Фаламеевой (2008), основными факторами риска остеопороза вдетском и подростковом возрасте являются изменение росто-весовых19показателейпосравнениюсполовозрастнойнормой,наличиеотягощенного наследственного анамнеза, проживание на территориивысокоготехногенногориска,низкоеупотреблениепродуктов,содержащих кальций, позднее или раннее начало менструаций, наличиесколиотической деформации и компрессионных переломов позвоночника ванамнезе [66;67].Вместе с тем, проблема остеопороза у лиц молодого возрастаисследованамолодыхнедостаточно.Вероятно,этиологическигетерогенен,идиопатическийрядостеопорозпациентов могутуиметьпервичный дефект в локальной регуляции функции костных клеток;другие пациенты с мягкимиформами заболевания могут не набратьнеобходимого количества костной массы в период роста скелета, часть изних может иметь генетическую предрасположенность для формированиянизкого пика костной массы [34; 88; 108; 112; 123].1.3.
Методы диагностики остеопороза.Клиническими проявлениями остеопороза являются переломы, чащевсего в позвоночнике, проксимальном отделе бедренных, плечевых костейи дистальных отделах лучевых костей. Установлено, что переломыдлинных трубчатых костей у детей и подростков примерно в 50 % случаевпроисходят на фоне дефицита МПКТ [86;104]. Поскольку ранниеклинические симптомы остеопороза неспецифичны, а остеопороз у детей иподростков может длительное время протекать бессимптомно, становитсяпонятнойнеобходимость совершенствования методов диагностики,позволяющих выявлять ранние стадии заболевания — остеопению [8].Наиболее ранним инструментальным методом исследования костнойсистемы является рентгенография.
В России рентгенологическая картинаостеопороза позвоночника была впервые описана С.А. Рейнбергом в 1963г. В этой публикации была отмечена связь тяжелого болевого синдромапри остеопорозе позвоночника с переломами отдельных позвонков [55].20Рентгенография костно-суставной системы как метод оценки сниженияМПКТ не утратила своего значения и до настоящего времени остаётсяединственнымметодомисследования,позволяющимоцениватьанатомические особенности и структуру костной ткани, а также различныеповреждения костей. Один из недостатков рентгенографии в диагностикеостеопороза–низкаячувствительность,позволяющаяопределятьуменьшение костной массы тогда, когда степень снижения минерализациидостигает 20–40% [2].В настоящее время «золотым стандартом» оценки МПКТ являетсяметоддвухэнергетическойрентгеновскойабсорбциометрии,далееденситометрия, (dual-energy X-ray absorbtiometry – DXA), так как наоснованиимногочисленныхисследованийбылопоказано, чтораспространённость переломов коррелирует с показателями МПКТ ваксиальномскелете[31;54;79;94;115].Нижеприведеныосновныепоказатели минерализации костной ткани при использовании методаденситометрии [31].Основные показатели минерализации костной ткани приобследовании методом DXA:-костный минеральный компонент (bone mineral content, BMC) —количествоминерализованнойткани(г),определяетсядлинойсканирующего пути (г/cм);-минеральная плотность костной ткани (МПКТ) или bone mineraldensity, (BMD) — количество минерализованной костной ткани насканируемой площади — (г/cм2).Индивидуальная МПКТ сравнивается с референсной базой данных.Из-за различных методов измерения в зависимости от различнойаппаратуры, наиболее приемлемый способ оценки МПКТ – оценка сиспользованием Т- и Z-критериев.21Т-критерий – это количество стандартных отклонений выше илиниже среднего показателя пика костной массы молодых женщин.
Ткритерий уменьшается параллельно с постепенным снижением костноймассыприувеличениивозрастаобследуемыхлиц.Z-критерийпредставляет собой количество стандартных отклонений выше или нижесреднегопоказателярекомендациямдлялицМеждународногоаналогичногообществавозраста.поСогласноклиническойденситометрии (2007), по Z-критерию оценивается МПКТ у женщин донаступления менопаузы и у мужчин моложе 50 лет, а также у детей иподростков, Т-критерийможет использоваться у женщин в периодперименопаузы [144].Наиболее предпочтительным методом оценки костной массы иМПКТ у детей является определение МПКТ в поясничном отделепозвоночника (так как процессы ремоделирования протекают болееактивно в трабекулярной ткани кости, из которой на 95 % состоитпозвоночник). Именно поэтому признаки остеопороза раньше появляютсяв позвонках [164].