Диссертация (1146697), страница 14
Текст из файла (страница 14)
Выраженные признакиСВСТ (5 и более баллов) сопровождаются достоверным снижением МПКТ(р<0,0008).Важно отметить, что выраженное СВСТ сопряжено со значительнымнарушением минеральной плотности кости и снижением Z-критерия более-2,5 SD. Сопоставление показателей МПКТ среди лиц с ПМК, другимималыми аномалиями сердца (МАС) и лиц без ПМК и МАС не выявилоснижения этого показателя среди лиц с ПМК и некоторыми МАС.95Рассчитана диагностическая мощность отдельных костных признаковвраспознаваниисниженияМПКТ.Исследованиепоказало,чтоприемлемой специфичностью в распознавании снижения МПКТ обладаюттакие костные признаки, как жесткие коэффициенты ДСМ, килевиднаядеформация грудной клетки, симптомы арахнодактилии и вальгуснаядеформация стопы.3.7 МПКТ и уровень физической активностиВажную роль как в формировании пиковой костной массы, так и вподдержании массы кости на протяжении жизни играет физическаяактивность.
Проведены многочисленные исследования, доказывающиедостоверную зависимость МПКТ от интенсивности занятий спортом и ихпродолжительностью. Для оценки влияния уровня физической активностина МПКТ нами определена степень физической активности в группе лиц снормальной и сниженной МПКТ. При этом незначительная физическаяактивность определялась при занятиях физическими упражнениями менее150 минут в неделю или только в рамках занятий физкультурой в учебномзаведении). Результаты проведенного анализа взаимосвязи костнойплотности уровнем физической активности представлены на рисунке3.5.77,0%80%53,8%60%40%46,2%22,7%20%Нормальная физическаяактивностьНизкая физическая активностьp=0,020%Z-критерий ≤Z-критерий1,5 n=22>1,5 n=58Рисунок 3.5.
Уровень физической активности в группе лиц с нормальной исниженной МПКТ96Исходя из полученных данных, низкая физическая активность болеехарактерна для пациентов из группы с более низкой МПКТ (р=0,02). Этодает нам основание для предположения о том, что достаточный уровеньфизической активности способствует более активной минерализациикостей и препятствует развитию остеопороза. В то же время у болееполовины юношей из группы с нормальными показателями Z-критериявыявляется низкая физическая активность, что в целом указывает нагиподинамию в группе лиц с пониженной массой тела.При анализе переломов не получено достоверных различий висследуемых группах.
Низкотравматичный компрессионный переломпозвоночника имелся в анамнезе лишь у одного пациента, Z-критерийсоставил -2,7 STD, что позволило расценить состояние данного пациентакакостеопороз и направить для более углубленного обследования сцелью исключения вторичного остеопороза и определения тактикимедикаментозной терапии.3.8 Биохимические маркеры метаболизма костной ткани.Костная масса зависит от согласованности процессов образования ирезорбции кости, которые протекают циклично. Разобщение процессовкостногоремоделированияприводяткдефицитукостноймассы.Биохимические маркеры костной ткани позволяют получить информациюо скорости протекающих обменных процессов во всем скелете.
С цельюоценки костного метаболизма определялась концентрация в сывороткекрови общей щелочной фосфатазы (ЩФ) и остеокальцина (ОК), которыеотражают процесс костного формирования. Остеокальцин являетсямаркером костного ремоделирования, когда остеосинтез и резорбцияизменяютсяоднонаправленно,испецифическимпоказателемприрассогласованном процессе костного формирования. Маркером костнойрезорбции послужил паратиреоидный гормон (ПТГ) в сыворотке крови.Также определялся уровень общего кальция и фосфора в сыворотке крови.97Результаты проведенного обследования в группе лиц с выраженным СВСТпредставлены в табл.3.24.Таблица 3.24 - Основные биохимические показатели костного обмена упациентов с СВСТПоказательСВСТ 5 и более СВСТ(n=30)2и Достоверностьменее(n=10)различийФосфор(ммоль/л)1,40±0,091,47±0,1Н.д.2,59±0,021,69±0,06Н.д94,2±30,846,8±15,30,08N 0,87-1,45Кальций(ммоль/л)N 2,15-2,50Щелочнаяфосфатаза(ед/л)N 40-150Паратгормон(pg/ml)41,15±15,354,93±7,8Н.д.5,35±3,30,08N 10-65Остеокальцин(ng/ml)8,7±7,9N 2,5-14Как видно из представленной таблицы, кальциево-фосфорныйметаболизм в группе лиц с СВСТ в 5 баллов и более, достоверно неотличался от контрольной группы.
Анализ биохимических маркёровкостного обмена в группе лиц с СВСТ выявил более высокие средниезначения щелочной фосфатазы и остеокальцина сыворотки по сравнению с98контрольной группой (р=0,08). Уровень ПТГ достоверно не отличался всформированных группах.Результатыизучения метаболизма костнойтканиу лицсмарфаноидной внешностью в сравнении с лицами без признаковвовлечения костной системы представлены в следующей таблице (табл.3.25).Таблица 3.25 - Основные биохимические показатели костного обмена упациентов с марфаноидной внешностьюПоказатель4 и более1-2 костныхДостовернкостных признакапризнакаость(n=35)(n=12)различий1,4±0,631,3±0,5Н.д.2,6±1,32,6±1,4Н.д.88,4±23,360,0±15,8Н.д.42,3±21,636,1±18,6Н.д.8,1±6,35,2±5,00,1Фосфор(ммоль/л)N 0,87-1,45Кальций(ммоль/л)N 2,15-2,50Щелочная фосфатаза(ед/л)N 40-150Паратгормон(pg/ml)N 10-65Остеокальцин (ng/ml)N 2,5-14В обеих группах пациентов также отмечается нормальный уровенькальция и фосфора в сыворотке крови.
На уровне тенденции определяется99более высокое содержание остеокальцина в группе лиц с МВ, средниеуровни ПТГ не различаются в обеих группах. Выявленный более высокийуровеньметаболизмаостеокальцинаулицспризнакамиДСТсвидетельствует о тенденции к остеопении у пациентов этой группы, аумеренное повышение активности щелочной фосфатазы у лиц свыраженнымСВСТсвидетельствуеторассогласованиипроцессовкостного ремоделирования – усиление костной резорбции на фонеумеренного повышения костного формирования.
В следующей таблицеотражены биохимические маркеры костного метаболизма в зависимости отстепени снижения МПКТ.Таблица 3.26 - Маркеры костногометаболизма у лиц с различнойминеральной плотностью костной тканиПоказателиПаратгормон (pg/ml)N 10-65Остеокальцин (ng/ml)N 2,5-14Щел.фосфатаза (ед/л)N-40–150Кальций (ммоль/л)N 2,15-2,50Фосфор(ммоль/л)N 0,87-1,45)Магний (ммоль/л)N 0,65-1,05)МПКТ> -1,0(n=46)МПКТот -1,0 до 1,5(n=19)МПКТ<-1,5(n=16)Р38,7± 13,140,3±15,847,5±24,1Н.д.1 и 2 = 0,0015,2± 2,47,5±0,9712,3±8,42 и 3 = 0,051 и 3 < 0,012 и 3 = 0,154,1±26,643,3±25,4101,2±41,02,4±1,22,6±0,092,5±1,2Н.д.1,36±0,51,3±0,81,24±0,52 и 3 = 0,081,07±0,51,07±0,51,03±0,5Н.д.1 и 3 = 0,1100Каквидноизпредставленнойтаблицы,вгруппелицсозначительным снижением МПКТ отмечается более высокое содержаниеуровня остеокальцина (р<0,01), тенденция к повышению активностищелочной фосфатазы (р=0,1) при отсутствии значимых различий всодержании паратгормона, общего кальция, фосфора, магния в сывороткекрови по сравнению с группой лиц нормальной МПКТ.Отсутствие изменений кальциевого гомеостаза в группахбольных с признаками ДСТ указывает на иной, не связанный с дефицитомкальция, механизм нарушений костного обмена.
Особенностью костногометаболизма в данной группе лиц является сочетание умеренногоповышения активности костного формирования и усиления костнойрезорбциисодновременнымсуществованиемостеопении(созначительным снижением показателя МПКТ, определяемого с помощьюостеоденситометрии).1014. Заключение.Остеопороз – одна из важнейших проблем здравоохранения,имеющих важное социально-экономическое значение.
Частота остеопорозавесьма велика и в последние десятилетия постоянно растет. Достаточносказать,чтоподаннымЕ.Е.Михайловассоавт.(1997),приденситометрическом обследовании лиц в возрасте 50 лет и старшеостеопороз в России выявляется у каждой третьей женщины и каждогопятого мужчины [38].До недавнего времени остеопороз считался проблемой лиц пожилоговозраста, в особенности женщин постменопаузального периода.
Впоследнее десятилетие накоплены данные, свидетельствующие о том, чтоосновы остеопороза закладываются в детском и юношеском возрасте.Установлено, что в число факторов, играющих важную роль в патогенезеостеопороза, входят формирование низкого пика костной массы (ПКМ) вмолодом возрасте и интенсивная потеря кости в последующие годы жизни.ПКМ определяется как наивысшее значение костной массы, достигнутое врезультате нормального роста до момента, когда начинается неизбежнаявозрастная потеря костной ткани.
Определение ПКМ имеет большоезначение, так как вместе с возникающей в зрелом возрасте потерейкостной ткани, ПКМ является одним из двух основных факторов,определяющих впоследствии величину костной массы, устойчивость ипредрасположенность к переломам. В связи с этим, в последние годы вРоссии отмечается повышение интереса к проблеме остеопороза у детей иподростков.Внедрение в практику современных методов обследования, вчастности, двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии, даливозможность проводить изучение процессов формирования костной массы102у детей и подростков. По данным одних авторов, 70% детей и подростковимеетзамедлениетемповсозреванияскелетаинедостаточнуюминерализацию костной ткани [26;64].
По данным других авторов, от 30 до60 процентов школьников имеют низкие значения МПКТ [40;56;59].Эпидемиологические исследования показали, что от 10 до 30%практически здоровых российских детей имеют снижение МПКТ [72].Показано, что 85-90 % МПКТ взрослых приобретается к 18 годам удевушек и примерно к 20 годам у юношей. В настоящее время вмногочисленных исследованиях выделен ряд факторов, влияющих наМПКТ. К ним относятся наследственность, пол, уровень физическойактивности, эндокринный статус и такие спорадические факторы риска,как курение.Одним из наиболее важных факторов риска снижения МПКТявляется низкая масса тела. В.Л.