Диссертация (1146694), страница 7
Текст из файла (страница 7)
и соавт., 2010).Внастоящеевремя«золотымстандартом»диагностикижизнеспособного миокарда является позитронно-эмиссионная томография.Уникальность этого метода в том, что это единственная методика,позволяющая оценить метаболические процессы in vivo. Позитронноэмиссионнаятомографияпозволяетполучитьнаиболееточнуюколичественную информацию о региональной перфузии и метаболизмемиокарда, однако не является широко доступным методом. Данная методикапредполагает использование радиофармпрепаратов, меченных изотопами иизготавливаемых на основе изотопов важных биологических атомов34(кислорода, углерода, азота, глюкозы), которые являются естественнымиметаболитами организма.Недостатками данного метода является высокая его стоимость, а такжето, что большая часть изотопов являются ультракороткоживущими, чтоограничивает проведение исследований территориальными и временнымирамками.
Определенную погрешность в исследование могут вноситьфакторы, влияющие на потребление фтордезоксиглюкозы миокардом: диетаобследуемого, чувствительность тканей к инсулину, симпатический тонус, атакже наличие и тяжесть ишемии (Аронов Д. М. и соавт., 2007; Остроумов Е.Н. и соавт., 2007).Средилабораторныхраспространеноопределениеметодовомега-3внастоящееиндексавремя(процентвесьмасодержанияэйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот от общего содержанияжирных кислот в эритроцитах), который рассматривается как биомаркер,фактор риска ишемической болезни сердца, фатальных аритмий. С егопомощью можно исходно определить уровень омега-3-полиненасыщенныхжирных кислот в миокарде, что в дальнейшем может быть использовано какдля оценки исходного статуса омега-3-полиненасыщенных жирных кислот,так и для контроля соблюдения рекомендаций по увеличению уровня приемаомега-3-полиненасыщенных жирных кислот (Harris W.
S. et al, 2010).Косвеннооценитьметаболическийстатусмиокардапомогаетопределение уровня лимфоцитов, лейкоцитов в клиническом анализе крови,общего белка, альбумина, белковых фракций, триглицеридов и ЛПОНП,общего холестерина, общего билирубина, креатинина, мочевины, глюкозы,ферментов (аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, креатинфосфокиназыобщей и её МВ фракции, лактатдегидрогеназы) в биохимическом анализекрови.Известно, что ХСН представляет собой заболевание, вовлекающее впатологический процесс различные органы и системы органов: миокард,эндотелий сосудов, поперечно-полосатую мускулатуру, почки, печень,35кишечник.
При этом происходящие патофизиологические процессы вбольшей или в меньшей степени изменяют трофологический статуспациентов с ХСН, влияя на их качество и продолжительность жизни и, темсамым, обуславливая необходимость определения трофологического статуса(Утева А.Г., 2013; Сукманова И. А. и соавт., 2009).Трофологический статус – это понятие, характеризующее состояниездоровья и физического развития организма, связанное с питанием(Арутюнов Г.П., 2001). Показателями, характеризующими трофологическийстатус пациентов с ХСН, являются гипопротеинемия, потеря мышечногобелка, субклинический дефицит витаминов (Спиртладзе М.
Р. и соавт., 2009).Белковый статус организма определяется состоянием двух основныхбелковых пулов – соматического (мышечного белка) и висцерального(белков крови и внутренних органов). Оценка соматического пула белкаоснована на антропометрических показателях. Лабораторные методыхарактеризуют в первую очередь висцеральный пул белка, отражающийбелково-синтетическую функцию печени, состояние органов кроветворенияи иммунитета.В антропометрические показатели входят определение толщиныкожной складки на уровне бицепса, окружности бицепса, грудной клетки италии, индекса массы тела, динамика абсолютных значений массы тела запоследние шесть месяцев; определение эластичности и тургора кожи.В лабораторных показателях оценивается уровень общего белка,сывороточного альбумина, белковых фракций, холестерина, триглицеридов,ЛПОНП, АЛТ, АСТ, КФК, трансферрина, абсолютного числа лимфоцитов,азотистого баланса, показателя адекватности белкового питания (АрутюновГ.
П., 2001; Шестопалов А. Е. и соавт., 2001; Спиртладзе М. Р. и соавт., 2009;Сукманова И. А. и соавт., 2009).Абсолютноечислолимфоцитовпозволяетоценитьсостояниеиммунной системы, супрессия которой коррелирует со степенью белковойнедостаточности (Шестопалов А. Е. и соавт., 2001).36Увеличение ферментов в биохимическом анализе крови можетявляться признаком распада мышечных тканей, как сердечной (КФК-МВ),так и поперечно-полосатой мускулатуры (в большей степени – КФК общая иЛДГ), отражая прогрессирование болезни. Повышение уровня АЛТ и АСТсвидетельствуетодекомпенсациитеченияХСН,придальнейшемпрогрессировании которой происходит изменение трофологического статусас нарушением белково-синтетической функции печени, присоединениемсердечной кахексии, в результате чего развивается гипопротеинемия,гипоальбуминемия, снижение уровня общего холестерина и т.д., чтоприводит к ещё большему «истощению» кардиомиоцитов и дальнейшемуусугублению сердечной недостаточности.Такимобразом,несмотряназначительнуюпривлекательностьвысокотехнологичных методов (ПЭТ, Сцинтиграфия) изучения отдельныхпатогенетических аспектов ХСН для комплексной оценки метаболическогостатуса миокарда необходимо использовать доступные лабораторные иинструментальные методы.Лечение хронической сердечной недостаточности ишемического генезаявляется одной из наиболее актуальных проблем современной кардиологии.Необходимость поиска новых терапевтических подходов для улучшенияклинического состояния и прогноза больных ХСН не подвергаетсясомнению.
Препараты цитопротективного действия, такие как глюкозокалий-инсулиновая смесь достаточно хорошо изучены, однако их действиенеоднозначно и научно не обосновано при сердечной недостаточности. Малоисследовано и действие электросна на течение ХСН ишемической этиологиии его влияние на качество жизни больных ХСН, а также взаимосвязь качестважизни с объективными показателями состояния сердечно-сосудистойсистемы. Омега-3-ПНЖК, хотя и включены в перечень основных препаратов,которые используются при лечении ХСН, однако существует ряд вопросов,которые требуют более детального изучения в плане их конкретных37структурно-метаболических эффектов у этих больных.
Вышеперечисленныефакты явились основополагающими для нашего исследования.Таким образом, в нашем диссертационном исследовании основнымимоделями для изучения трофологических медикаментозных эффектов приХСН явились: «модель преимущественного метаболического воздействия»(ГИКС), «модель структрно-метаболического влияния» (омега-3-ПНЖК), и«модель нейро-трофической коррекции» (электросон).38МАТРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯРаботавыполненанабазекардиологическогоотделения№2Александровской больницы г. Санкт-Петербург.Клинический материалВ исследование включено 125 пациентов в возрасте от 42 до 86 лет(средний возраст 69,6 лет) с хронической сердечной недостаточностью II-IIIфункционального класса по классификации NYHA (New York HeartAssociation).Хроническаясердечнаянедостаточность(ХСН)имелапреимущественно ишемическую этиологию.Диагноз ХСН устанавливался в соответствии с Национальнымирекомендациями ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН четвертогопересмотра (Мареев В.
Ю. и соавт., 2013). Функциональный класс ХСНобъективизировалсяпотестушестиминутнойходьбывусловияхбольничного коридора с предварительно нанесенной разметкой. Еслипациент за 6 минут проходил 150 метров и менее, то устанавливался IV ФКХСН, от 151 до 300 метров – III, от 301 до 425 метров – II, от 426 до 550метров – I. Если пациент проходил за 6 минут 551 метров и более, тооснований для диагностики ХСН не было (0 ФК).Критериями включения в исследование являлись:1. Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз.2.
Хроническая сердечная недостаточность II-III функциональногокласса.3. Согласие пациента на участие в исследовании.Критериями исключения являлись:1. Пациенты с врождёнными пороками сердца.2. Инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения втечение предшествующих шести месяцев.393. Системные заболевания, онкологические заболевания.4. Пациенты с низкой комплаентностью к исследованию.5. Пациенты, злоупотребляющие алкоголем, наркотическими идругими психоактивными средствами.6. Пациенты с заболеваниями опорно-двигательной системы(преимущественно с поражением нижних конечностей) и тяжелымистепенями облитерирующего атеросклероза нижних конечностей,затрудняющие выполнение теста с шестиминутной ходьбой.Все пациенты получали стандартную терапию ХСН (ОМТ), котораявключалаингибиторыангиотензинпревращающегофермента,β-адреноблокаторы, диуретики, спиронолактон.Личный вклад автора исследования состоял в следующих позициях:- самостоятельный набор пациентов;-проведениеклиническогообследованиябольных(осмотр,исследование по органам и системам) до и после проведения терапии;- самостоятельное проведение и интерпретация инструментальногообследование (снятие ЭКГ, выполнение ЭКГ мониторирования по Холтеру,ЭХО-КГ) до и после проведения терапии;- заполнение соответствующих и специально разработанных для данногоисследования учетных форм и клинических карт;-проведениетестированийбольныхспомощьюопросника(Миннесотский опросник).Диссертантом лично проведена статистическая обработка обобщенногоматериала,сделанынаучныевыводыиизложеныпрактическиерекомендации.Характеристика формирования группДля решения поставленных задач проведено обследование и лечение125 пациентов.
Все пациенты поступали в стационар с симптомамидекомпенсациихроническойсердечной40недостаточности.Вработеиспользована классификация ХСН, рекомендованная New York HeartAssociation.Методом рандомизации все пациенты были разделены на 4 группы.В первую экспериментальную группу (I) вошло 34 человека, которыепомимостандартнойтерапииполучаливысокоочищенныеомега-3-полиненасыщенные жирные кислоты (препарат «омакор») в дозе 2 грамма всутки.Во вторую экспериментальную группу (II) включено 19 пациентов,которым наряду с традиционной терапией ХСН проводили курс процедурэлектросонотерапии (ЭСТ).Третью экспериментальную группу (III) составили 38 пациентов,которым была назначена глюкозо-калий-инсулиновая смесь (ГИКС) всоставе стандартной терапии ХСН.В группу контроля (IV) вошло 34 человек, получающие оптимальную(стандартную)медикаментознуюангиотензинпревращающеготерапиюфермента,ХСНβ-адреноблокаторы,(ингибиторыдиуретики,спиронолактон).Клиническая характеристика обследованных пациентов представлена втаблице 1.
Из данных, приведенных в таблице, можно заключить, что группыобследованных больных были сопоставимы по возрасту, полу, тяжестиклинического состояния, частоте сопутствующей коморбидной патологии.41Таблица 1 – Исходная характеристика пациентовПризнакВозраст,летЖен.полМуж.ПолИМТ,кг/м2САДмм.рт.ст.ДАДмм.рт.ст.ДлительнХСН, летЧСС,уд/минКурениеГруппа IV(ОМТ)(M±σ илиn*(%) илиМе (Q1Q3)(n=34)73,7±5,9Группа I(ОМТ+омега-3ПНЖК)(M±σ или n*(%)или Ме (Q1Q3)(n=34)68,5±9,9Группа II(ОМТ+ЭСТ)(M±σили n*(%)или Ме(Q1-Q3)22 (64,7%)12 (35,3%)22 (64,7%)12 (35,3%)9 (47,4%)10 (52,6%)19 (50%)19 (50%)29,6±4,430,1±4,730,5±5,130,3±4134,42±15,882,4±8,3127,6±14,6133,5±16,3135,4±1679,41±8,8685,2±1082,8±8,92 (от 0,3до 7,5)87,1±18,21,8 (От 0,5 до 3)1,7 (от 0,5 до3)93,4±231,5 (От 0,3до 4)91,9±1798,03±24(n=19)61±114 (11,8%)5 (14,7%)2 (10,5%)Класс сердечной недостаточности по NYHAII ф.кл.15 (44,1%)16 (47,1%)8 (42,1%)III ф.кл.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
