Диссертация (1146694), страница 14
Текст из файла (страница 14)
Прииспользовании электросонотерапии в комплексном лечении больных ХСНпрослеживается тенденция к снижению как суправентрикулярных, так ижелудочковых экстрасистол, а также достоверно снижается средне-ночнаяЧСС.88ГЛАВА 4. Динамика трофологического статуса больных ХСН какоснова структурно-функциональных изменений сердечнососудистой системы при применении методов метаболическойкоррекции и электроснаПоказателями, характеризующими трофологический статус пациентовс ХСН, являются оценка соматического пула белка, которая основана наантропометрических показателях и оценка висцерального пула белка,отражающая белково-синтетическую функцию печени, состояние органовкроветворения и иммунитета.В антропометрические показатели входят определение толщиныкожной складки на уровне бицепса, окружности бицепса, грудной клетки италии, оценка индекса массы тела.В лабораторных показателях оценивается уровень общего белка,сывороточного альбумина, белковых фракций, холестерина, триглицеридов,ЛПОНП, АЛТ, АСТ, КФК, абсолютного числа лимфоцитов, фибриногена,протромбина (Арутюнов Г.
П., 2001; Шестопалов А. Е. и соавт., 2001;Спиртладзе М. Р. и соавт., 2009; Сукманова И. А. и соавт., 2009).Абсолютноечислолимфоцитовпозволяетоценитьсостояниеиммунной системы, супрессия которой коррелирует со степенью белковойнедостаточности (Шестопалов А. Е. и соавт., 2001).Увеличение ферментов в биохимическом анализе крови можетявляться признаком распада мышечных тканей, как сердечной (КФК-МВ),так и поперечно-полосатой мускулатуры (в большей степени – КФК общая иЛДГ), отражая прогрессирование болезни.
Повышение уровня АЛТ и АСТсвидетельствуетодекомпенсациитеченияХСН,придальнейшемпрогрессировании которой происходит изменение трофологического статусас нарушением белково-синтетической функции печени, присоединениемсердечной кахексии, в результате чего развивается гипопротеинемия,89гипоальбуминемия, снижение уровня общего холестерина и т.д., чтоприводит к ещё большему «истощению» кардиомиоцитов и дальнейшемуусугублению сердечной недостаточности.Таким образом, определение динамики вышеописанных показателейявляются основополагающими для оценки влияния различных методовлечения на течение ХСН.4.1 Влияние омега-3-ПНЖК в составе комплексной терапии натрофологический статус больных ХСН4.1.1.Оценкатрофологическогостатусанаоснованииантропометрических показателейВ группе наблюдения I после проведенной терапии не было выявленодостоверных изменений толщины кожной складки на уровне бицепса,окружностибицепса,груднойклетки.Однакодостоверноснизилсяпоказатель ИМТ с 29,4 до 28 (на 4,8%) кг/м² и уменьшился ОТ с 86,5 см.
до84,5 см. (на 2,3%) (таблица 46).Таблица 46 – Изменения ИМТ и ОТ у больных группы наблюдения I игруппы контроля до и после терапииПоказателиИМТкг/м²ОТ,см.Группа наблюдения IГруппа контроляДо терапииПосле терапии29,4 (от 26,9 до31,6)86,5 (от 78 до 93)28 (от 26,6 до30,8)*84,5 (от 77 до93) *До терапииПосле терапии29,05 (от 25,3 28,75 (от 27,2до 31,3)до 31,0) *76,5 (от 72,5 75 (от 71 додо 89)87) *Примечание:* – внутригрупповое достоверное изменение показателя, p<0, 001В группе контроля ИМТ и ОТ после проведенного стандартноголечения так же изменился достоверно.
Однако ИМТ в контрольной группе до90и после лечения составил 29,05 и 28,75 кг/м² соответственно, т.е снизился на1%, а ОТ снизился с 76,5 до 75 (на 2%) см. Изменения значений разностисредних ИМТ и ОТ при сравнении I-ой группы с группой контроля не былидостоверными (p>0,05).При распределении больных в зависимости от величины ИМТвыявлено, что в группе наблюдения I и группе контроля преобладалибольные с ожирением (ИМТ больше 30,0) (таблица 47).Таблица 47 – Количество больных в группе наблюдения I и группеконтроля до и после терапии в зависимости от ИМТ.Группа наблюдения I(человек, %)ДоПосле1212Норма (ИМТ от 20,0 до24,9 кг/м2)Избыточная масса тела(ИМТ от 25,0 до 29,9кг/м2)Ожирение (ИМТбольше 30,0 кг/м2)ПослепроведенияГруппа контроля(человек, %)ДоПосле9124156444447324744терапииколичествобольныхсожирениемуменьшалось как в группе наблюдения I, так и в группе контроля.4.1.2. Оценка трофологического статуса на основании лабораторныхпоказателейВисследуемойгруппеотмечаетсятенденциякувеличениюабсолютного числа лимфоцитов после проведения терапии и незначительнаятенденция к увеличению общего белка и альбумина (таблица 48).91Таблица 48 – Динамика трофологических показателей у больныхгруппы наблюдения I до и после проведения терапииПоказателиАбс.
кол-волимфоцитов в 1мм³Общий белок, г/лАльбуминФибриногенПТИКФКЛДГБилирубин,мкмоль/лАЛТАСТЩФДо ОМТ + омега-3ПНЖК2117 (от 1314 до 2336)После ОМТ + омега3 ПНЖК2299 (от 1460 до2555)Р70,5( от 68 до 76)40 (от 44 до 33)3,47 (от 2,1 до 5,2)82,64 (от 78 до 98)77,5 ( от 50 до 90)322 ( от 291 до 389)15,4 ( от 11 до 34)71 ( от 69 до 75)40,5 (от 44 до 33)3,61 (от 1,8 до 5,9)84,1 (от 80,2 до 104)61,5 ( от 45 до 93)318 ( от 280 до 358)13,4 ( от 9 до 21)0,410,2950, 560,430,0840,0980,000121,5 ( от 13 до 41)32,5 ( от 20 до 40)70 ( от 56 до 80)22,5 ( от 16 до 39)26 ( от 17 до 32)60 ( от 44 до 87)0,680,0020,00320,283В целом, нами не отмечено достоверной динамики основныхпоказателей белкового обмена под действием Омега-3 ПНЖК в составеОМТ.При исследовании сердечных изоэнзимов значимых изменений до ипосле лечения не получено, однако отмечается тенденция к снижению уровняКФК и ЛДГ, что свидетельствует об отсутствии распада поперечнополосатой мышечной ткани.
Так же не получено достоверных измененийуровня фибриногена и протромбина.После проведенного лечения в группе наблюдения I отмеченодостоверное уменьшение показателей общего билирубина с 15,4 до 13,4мкмоль/л, а так же уровни АСТ и ЩФ с 32,5 до 26 и с 70 до60соответственно (таблица 48). Уровень АЛТ достоверно не изменился послетерапии. В группе контроля не было получено достоверного сниженияуровня билирубина, АЛТ, АСТ и ЩФ (p>0,05). Сравнение медианы разностивышеописанных показателей между группой наблюдения I и группойконтроля представлено в таблице 49.92Таблица 49 – Сравнение медианы разности величин изменения уровняобщего билирубина, АСТ и ЩФ у пациентов группы наблюдения I и группыконтроля до и после терапииГруппанаблюдения IГруппа контроляГруппаР(ОМТ+ омега-3(ОМТ)ПНЖК)Медиана разностиизменения уровня7,24 (от 6,5 до 8,9) 2,22 (от 1,28 до 3,4)0,03общего билирубинадо/после терапииМедиана разностиизменения уровня АСТ 4,58 (от 3,48 до 5,9) 1,69 (от 1,02 до 2,5) 0,049до/после терапииМедиана разностиизменения уровня ЩФ 8,58 (от 6,89 до 9,1) 1,67 (от 0,98 до 2,2) 0,045до/после терапииПолученные результаты, вероятно, можно объяснить тем, что омега-3ПНЖК увеличивают экскрецию желчных кислот с кишечным содержимым,таким образом, происходит более быстрая редукция клинических симптомовдекомпенсации ХСН, в частности, уменьшаются застойные явления вбольшом круге кровообращения, вероятно, связанные со структурнымиэффектами препарата Омакор и со снижением степени ХСН, и, какследствие, приводящие к улучшению общего самочувствия пациентов(Перова Н.В., 2006).Получено достоверное снижение уровня глюкозы до и после лечения вгруппе наблюдения I (таблица 50).
В группе контроля так же обнаруженодостоверное снижение уровня глюкозы (р<0,001). Сравнение двух группмежду собой оказалось статистически незначимым, то есть не связанным сдействием омега-3-ПНЖК.В группе наблюдения I после проведенной терапии отмеченодостоверное снижение уровня триглицеридов и ЛПОНП (р<0,05) (таблица50), что согласуется с данными литературы (Перова Н.В., 2006; Leaf A. et al.,1988; Yokoyama M.et al., 2007; Saravanan Р. et al., 2010; Nodari S. et al., 2011) о93том, что приём омега-3-ПНЖК в дозе 1 г в день снижает уровеньтриглицеридов и ЛПОНП.Таблица 50 – Динамика показателей углеводного и липидного обменадо и после оптимальной медикаментозной терапии в сочетании с омега-3ПНЖКПоказателиТриглицериды,ммоль/лХолестерин,ммоль/лХС ЛПОНПммоль/лГлюкоза, моль/лДо ОМТ + омега-3 После ОМТ+ омегаПНЖК3 ПНЖК1,4 (от 1,3 до 1,6)1,34 (от 1,2 до 1,6)4,49 (от 3,7 до 5,9)Р0,0000214,5 (от 3,8 до 5,7)0,130,62 (от 0,53 до 0,8) 0,6 (от 0,45 до 0,76)0,000135,6 (от 5,1 до 8,8)0,0001575,0 (от 4,5 до 5,5)По полученным нами данным у пациентов группы контроля даннаятенденциякуменьшениюуровнятриглицеридовиЛПОНПнепрослеживалась (р>0,05) (таблица 51,52,53,54).Таблица 51 – Уровень триглицеридов до и после стандартноймедикаментозной терапии в сочетании с омега-3 ПНЖК и группы контроляТГ до терапииТГ после терапииРГруппа наблюдения I(ОМТ+омега-3-ПНЖК)1,4 (от 1,3 до 1,6)1,34 (от 1,2 до 1,6)P<0,001Группа контроля(ОМТ)1,49 (от 1,25 до 1,68)1,49 (от 1,3 до 1,6)Р>0,05Таблица 52 – Медиана разности величин изменения уровня ТГ упациентов группы наблюдения I и группы контроля до и после терапииГруппаМедиана разностиизменения уровня ТГдо/после терапииГруппа наблюдения IГруппа контроля(ОМТ + омега-3-ПНЖК)(ОМТ)Р0,092 (от 0,086 до 0,099) 0,043 (от 0,041 до Р<0,050,047)94Таблица 53 – Уровень ЛПОНП до и после терапии в группе контроля игруппе наблюдения I.ЛПОНП до терапииЛПОНП после терапииРГруппа наблюдения II0,62 (от 0,53 до 0,8)0,6 (от 0,45 до 0,76)Р<0,001Группа контроля0,92 (от 0,84 до 0,98)0,91 (от 0,85 до 0,96)Р>0,05Таблица 54 – Сравнение медианы разности величин изменения уровняЛПОНП у пациентов группы наблюдения I и группы контроля до и послетерапииГруппа наблюдения I(ОМТ+ омега-3-ПНЖК)ГруппаМедиана разностиизменения уровня0,051 (от 0,048 доЛПОНП до/после 0,056)терапииГруппа контроля(ОМТ)Р0,0012 (от 0,0011 до0,0014)0,029Достоверное уменьшение уровня триглицеридов и ЛПОНП в группенаблюдения I даёт возможность использовать препарат Омакор длякоррекции дислипидемий.Анализируяполученные результатыможносделать выводобэффективном влиянии омега-3-ПНЖК в составе комплексной терапии наобщий трофометаболический статус больных ХСН в виде значимогоуменьшения после терапии ИМТ и ОТ и положительном влиянии налипидный спектр больных ХСН и белково-синтетическую функцию печени.4.2 Оценка эффектов электросонотерапии в составе стандартной терапии наизменения трофологического статуса больных ХСН4.2.1.Оценкатрофологическогостатусанаоснованииантропометрических показателейВ группе наблюдения II не было выявлено достоверных изменений95толщины кожной складки на уровне бицепса, окружности бицепса, груднойклетки.
Однако достоверно снизился показатель ИМТ с 28,5 до 27 кг/м² (на5,3%) и уменьшился ОТ с 93 до 92 см ( на 1%) (таблица 55).Таблица 55 – Изменения ИМТ и ОТ у больных группы наблюдении IIдо и после терапииПоказателиИМТкг/м²ОТ, см.Группа наблюдения IIГруппа контроляДо ОМТ + ЭСТ После ОМТ+До ОМТПосле ОМТЭСТ28,5 (от 26,9 до 27 (от 26,6 до 29,05(от 28,75(от31,6)30,8)*25,3 до 31,3) 27,2 до 31,0)*93 (от 78 до 93) 92 (от 77 до 76,5 (от 72,5 75 (от 71 до93) *до 89)87) *Примечание:* – внутригрупповое достоверное изменение показателя, p < 0,001Как уже было сказано выше, в группе контроля ИМТ и ОТ послепроведенного стандартного лечения так же изменился достоверно.
Длясравнения, в контрольной группе ИМТ до и после лечения составил 29,05 и28,75 кг/м² соответственно, т.е снизился на 1%, а ОТ снизился с 76,5 до 75 см(на 2%). Изменения значений разности средних ИМТ и ОТ при сравнении IIой группы с группой контроля не были достоверными (p>0,05).При распределении больных в зависимости от величины ИМТвыявлено, что в группе наблюдения II также как и в группе контроляпреобладали больные с ожирением (ИМТ больше 30,0) (таблица 56).Таблица 56 – Количество больных в группе наблюдения II и группеконтроля до и после терапии в зависимости от ИМТ.Группа наблюдения IIn*(%)ДоПослеИМТ от 20,0 до 24,9 кг/м21621ИМТ от 25,0 до 29,9 кг/м23747ИМТ больше 30,0 кг/м24732Примечание: n – количество пациентовГруппа контроляn*(%)ДоПосле91244444744После проведенного лечения количество больных с ожирением96уменьшалось как в группе наблюдения II, так и в группе контроля.4.2.2.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
