Диссертация (1146694), страница 17
Текст из файла (страница 17)
Однако, эти препараты обусловливалидополнительное увеличение дистанции ТШХ в группе наблюдения I на156,7±22,82 метра (против 79,07±11,9 метра в группе контроля, р<0,05) иснижение ФК ХСН на 1,29±0,63 (против 0,72±0,12 в группе контроля,р<0,05). Подобные результаты получены в работах Nodari S. (2011) и KohashiK. (2014). Мы полагаем, что приведенные изменения объективных признаковХСН обусловлены дополнительным структурно-метаболическим эффектомОмега-3-ПНЖКилогичноассоциированысполученныминамирезультатами.Повышение толерантности к физической нагрузке, по нашему мнению,обусловлено достоверным увеличением насосной функции левого желудочкапо данным ЭХО-КГ в группе наблюдения I.
Это подтверждается тем, чтообнаружена умеренная корреляционная связь между величиной фракциивыброса и пройденным расстоянием. Коэффициент корреляции составил 0,52(р=0,02). Как следствие увеличения толерантности к физическим нагрузкам,в группе наблюдения I достоверно снизился функциональный класс ХСН.Включение в состав стандартного лечения ХСН омега-3-ПНЖК неприводило к достоверным изменениям конечно-диастолического и конечносистолического размера сердца (КДР и КСР), что, по-видимому, связано снепродолжительным курсом лечением.
Однако, определялась тенденция куменьшению КСР, близкая к достоверной. Кроме того, обнаруженоувеличение фракции выброса на 2%, по сравнению с группой контроля.Различия достоверны (р<0,05). Подобные результаты были опубликованы вряде работ (Nodari S. et al., 2011; Kohashi K et al.,2014; Chrysohoou C. et al.,2016). По нашему мнению, это связано как с увеличением резервныхвозможностейи более лучшейадаптацией114сердца к нагрузкам ипатологическим процессам, так и с действием омега-3-ПНЖК на ионныеканалы, особенно на кальциевые каналы L-типа.Помимо этого, мы получили снижение давления в лёгочной артерии,которое достоверно уменьшалось в группе, получавшей омега-3-ПНЖК (на3,64±0,82 мм.рт.ст в исследуемой группе, против 0,794±0,12 мм.рт.ст.
вгруппе контроля, р<0,05). Это вполне объяснимо тем, что из продуктавзаимодействия омега-3-ПНЖК и 5-липоксигеназы – ЭПК – образуетсяпростагландин I3, который обладает вазодилатирующим действием (ПероваН.В., 2006). Также известно, что омега-3-ПНЖК благоприятно влияют нафункцию эндотелия (Goodfellow J. et al., 2000; Wang Q. et al., 2012). Всё этоможет привести к снижению давления в лёгочной артерии, что уменьшаетнагрузку на миокард, приводя, таким образом, к более быстрой редукцииклинических симптомов декомпенсации ХСН и, как результат, улучшениюобщего самочувствия пациентов.Кроме того, у больных получавших в составе комплексной терапииомега-3-ПНЖК определяется уменьшение размеров легочной артерии (на0,09±0,001 в исследуемой группе, против 0,02±0,001 в группе контроля,р<0,05).
Влияние омега-3-ПНЖК на этот показатель может быть связано суменьшением давления в легочной артерии, что в свою очередь приводит куменьшению размеров легочной артерии.Обращает на себя внимание тот факт, что диастолическая функциялевого желудочка у группы больных, получавших омега-3-ПНЖК в составестандартного лечения, имела положительную динамику после проведеннойтерапии. Это проявилось достоверным изменением VE и VE/VA. До леченияубольшинствабольныхбылаобнаруженамодельдиастолическойдисфункции по своим характеристикам близкой к модели замедленногорасслабления или аномальной релаксации.
После лечения происходитдинамика параметров в сторону, приближающуюся к нормальной модели. Вработе итальянских ученых так же были получены результаты по улучшениюдиастолической функции левого желудочка при включении в стандартную115терапию ХСН омега-3-ПНЖК (Nodari S. et all, 2011). Так же в ряде работ,выполненных позже, были опубликованы подобные результаты (Firuzi О. etal., 2013; Kojuri J.
et al., 2013).Вгруппебольных,получавшихомега-3-ПНЖК,обнаруженвыраженный антиаритмический эффект. Это проявилось достовернымснижением желудочковых экстрасистол (на 118±16,3 в исследуемой группе,против 62±11,8 в группе контроля, р<0,05), что согласуется с даннымилитературы (Kang J.X. et al., 2000; Pound E.M. et al., 2001; Marchioli R. et al.,2005; Dycka J.R.B.
et al., 2006; London B. et al., 2007; La Rovere M.T. et al.,2015) и объясняется тем, что свободные омега-3 ПНЖК встраиваются вклеточные мембраны кардиомиоцитов и влияют на ионные каналы и ионныепотоки. Они связываются с белками натриевых каналов, что ведет кпролонгированию инактивированного состоянияионныхканалов, покоторым передается быстрый, потенциал-зависимый входящий натриевыйток. Более того, в нашем исследовании обнаружено достоверно большееснижение количества ЖЭ у группы больных с ожирением (ИМТ > 30).Интереснымпредставляетсяобнаружениесниженияэпизодовпароксизма мерцательной аритмии на 40% у больных получающих омега-3ПНЖК в составе стандартной терапии против 29% у больных в контрольнойгруппе (р<0,05).
В работе Mozaffarian D. и соавт. (2008) было выявленоснижение риска развития фибрилляции предсердий на 30% у пациентов,употребляющих большое количество нежареной рыбы. Существенноеснижение риска развития послеоперационной мерцательной аритмииотмечали у пациентов, принимавших омега-3-ПНЖК до операции аортокоронарного шунтирования (Kar S., 2013; Martino A. et al., 2016). Гипотеза,объясняющая подобный результат наблюдения, заключается в том, что приориентации омега-3 ПНЖК внутри клеточных мембран отрицательнозаряженный карбоксильный конец оказывается рядом с положительнозаряженной областью альфа-блока ионного канала.
Такое защитное действиевызывает гиперполяризацию клеточной мембраны кардиомиоцитов, приводя116к увеличению примерно на 50% амплитуды электрического стимула,требуемого для генерации потенциала действия. Возможным объяснениемантиаритмического действия омега-3 ПНЖК у пациентов с пароксизмальнойформойФПявляетсяспособностьомега-3ПНЖКмодифицироватьструктуры мембраны клетки и их прямое действие на кальциевые каналыкардиомиоцитов. Угнетение омега-3 ПНЖК притока кальция в клетки черезпотенциал-зависимые кальциевые каналы L-типа предотвращает перегрузкукардиомиоцитов кальцием. Известно, что перегрузка клеток кальциемотрицательно сказывается на электрофизиологическом ремоделированиимиокарда предсердий у пациентов с пароксизмальными тахикардиями и, какследствие,способствуетизменениюпродолжительностипотенциаладействия в сторону укорочения, повышая чувствительность клеток миокардак развитию ФП (Перова Н.В., 2006; Антонченко И.В.
и соавт., 2009; LondonB. et al., 2007) .Такимобразом,полученныерезультатысвидетельствуютоперспективности дальнейших исследований определения места омега-3ПНЖК в лечении пациентов с пароксизмальной формой ФП у больных ХСН.В группе наблюдения I, как и в группе контроля, было полученодостоверное снижение ИМТ и ОТ, что свидетельствует об эффективностикак стандартной терапии, так и стандартной терапии в сочетании с омега-3ПНЖК, в отношении влияния на трофологический статус больных ХСН.Влияние препарата Омакор на уровни триглицеридов и ЛПОНП,которое получено в нашем работе, известно и доказано в проведённых ранееисследованиях (Перова Н., 2006; Leaf A.
et al., 1988; Yokoyama M. et al., 2007;Saravanan Р., et al., 2010; Nodari S. et al., 2011; Naini А.Е. et al., 2015) исвязано, как предполагается, со следующими эффектами омега-3-ПНЖК: 1)снижением синтеза ТГ и аполипопротеина апо В (Leaf A. et al., 1988); 2)омега-3-ПНЖК, находящиеся в липопротеидных частицах, увеличиваютрецепторно-опосредованное удаление из кровотока ЛПОНП и печенью, идругимипериферическимитканями;1173)крометого,омега-3-ПНЖКувеличивают экскрецию желчных кислот (Перова Н., 2006).В группе наблюдения I получено более выраженное, по сравнению сгруппой контроля уменьшение общего билирубина, АСТ и ЩФ (на 7,24; 4,58и 8,58 в исследуемой группе, против 2,22; 1,69 и 1,67 в группе контроля,соответсвенно, р<0,05), что свидетельствует о большей эффективностистандартного лечения ХСН в сочетании с омега-3-ПНЖК.
Это можнообъяснить тем, что омега-3-ПНЖК увеличивают экскрецию желчных кислотс кишечным содержимым, таким образом происходит более быстраяредукция клинических симптомов декомпенсации ХСН, в частности,уменьшаются застойные явления в большом круге кровообращения,вероятно, связанные со структурными эффектами препарата Омакор и соснижением степени ХСН, и, как следствие, приводящие к улучшению общегосамочувствия пациентов.Как и в исследовании GISSI Prevenzione нами не получено влиянияомега-3-ПНЖК на уровень фибриногена крови, ПТИ, АЛТ, КФК и ЛДГ.Проводилосьстандартнойисследованиетерапиинавлияниякачествожизниомега-3-ПНЖКпациентоввсоставеприпомощиМиннесотского опросника качества жизни "Minnesota Living with HeartFailure Questionnaire" (MLHFQ). Данная методика является одной из лучшихдля оценки, качества жизни у больных с ХСН. После проведённого лечения,в исследуемой группе I качество жизни больных ХСН улучшилосьдостоверно больше по сравнению с группой контроля.
Так в группе,получающей омега-3-ПНЖК в составе ОМТ разница данного показателя до ипосле лечения составила 16,5±0,8 балла, тогда как в группе сравненияразница составила 11,5±0,9 балла (р<0,05). Это объясняется тем, что укатегории больных в исследуемой группе I усилилась сократительнаяспособность миокарда, возросла фракция выброса ЛЖ, уменьшились отеки иодышка, увеличилась толерантность к физическим нагрузкам и спалаэмоциональная напряженность.Проведённыйанализвыявил118корреляционнуюсвязьмеждутолерантностью к физической нагрузке и качеством жизни пациентов,(коэффициент корреляции 0,54 при р = 0,0016).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
