Диссертация (1146694), страница 18
Текст из файла (страница 18)
Пациенты исследуемойгруппы ощутили себя в большей степени адаптированными к окружающейдействительности, стали более оптимистично думать о своём будущем.Таким образом, наше исследование показывает, что прием омега-3полиненасыщенныхжирныхкислот всоставестандартнойтерапииспособствует повышению толерантности к физической нагрузке и какследствие улучшению функционального класса хронической сердечнойнедостаточности. Включение омега-3-ПНЖК в ОМТ оказывает влияние насократительную функцию левого желудочка, способствует снижениюдавления в легочной артерии и как следствие уменьшению размеровлегочной артерии, а так же улучшает процессы расслабления сердечноймышцы, снижает средне-дневную ЧСС и приводит к достоверномуснижению ЖЭ, особенно у категории больных с ИМТ превышающим 30, атак же оказывает более значимое положительное влияние на липидныйспектр, приводя к снижению таких показателей как ТГ и ЛПОНП и повышаеткачество жизни больных ХСН.Коррекция нарушенного метаболизма миокарда – одно из новыхнаправленийвпатогенетическомлеченииразличныхклиническихпроявлений ИБС и, в частности, ХСН.
С этой целью широко использоваласьи используется на практике глюкозо-калий-инсулиновая смесь. Однако,данные литературы о применении глюкозо-калий-инсулиновой смеси,например,убольныхсострыминфарктоммиокардадостаточнопротиворечивы. Несмотря на то, что ранние, относительно небольшие,рандомизированные клинические исследования ГИКС (например, LIMIT-2,выполненноев1987-1992гг.ивключившее2316пациентов)продемонстрировали значительное снижение смертности у пациентов свысоким риском, последние крупные исследования (The Fourth International.Study of Infarct Survival (ISIS 4) (58050 больных, 1991-1993 гг.) и Magnesium119in Coronaries (MAGIC, 1999-2002 гг.
6213 пациентов) не выявили каких-либопреимуществ во введении глюкозо-калий-инсулиновой смеси перед плацебо.Темнеменее,теоретическиепатогенетическиеположительных эффектов калияосновывероятныху больных ИБС, многообещающиерезультаты в экспериментах на животных и применение в клинике, а такжедостаточно низкая стоимость препаратов, хорошая переносимость ибезопасность, дают предпосылки для поиска когорты пациентов, у которыхглюкозо-калий-инсулиновая смесь будет иметь преимущество. Такимигруппамиможносчитатьнедостаточностьюбольныхишемическойсхроническойэтиологии(ShechterсердечнойМ.,2010).Вышеприведенные противоречия явились предпосылкой к исследованиюглюкозо-калий-инсулиновой смеси у больных ХСН в нашей работе.Оценивая влияние ГИКС в составе стандартной терапии ХСН насубъективные показатели заболевания нами не получено позитивногоклинического эффекта в виде увеличения ТШХ и снижения ФК ХСН посравнению с группой контроля, а так же не выявлено достоверных измененийконечно-диастолических и конечно-систолических размеров сердца (КДР иКСР) и ФВ ЛЖ.терапии.Возможно, это связано с коротким курсом проводимойОднако,обнаруженатенденциякснижениюкаксуправентрикулярных, так и желудочковых экстрасистол у больных ХСН привключении в терапию ГИКС.
А у пациентов с мерцательной аритмией прилечении ГИКС происходит достоверное снижение как общего количестважелудочковых экстрасистол, так и дневных желудочковых экстрасистол. Этосвязаносэффектомпереключенияметаболизмагипоксическиповрежденного миокарда с неэкономического окисления свободных жирныхкислот на энергетически более выгодную в условиях гипоксии глюкозу, чтопозволяет предотвращать развитие нарушений ритма.ОцениваявоздействиеГИКСвсоставеоптимальногомедикаментозного лечения ХСН на трофологический статус пациентов намиполучено достоверное снижение ИМТ и ОТ, однако статистически значимой120разницы по сравнению с группой контроля обнаружено не было.
Так же небыло получено статистически значимой разницы и в улучшении качестважизни больных ХСН по сравнению с группой контроля.Таким образом, глюкозо-инсулин-калиевая смесь в составе ОМТ неоказала дополнительного позитивного влияния на клиническую картину икачествожизнибольныххроническойсердечнойнедостаточностью,трофологический статус и сократительную способность миокарда. Однако,применениетрадиционнойтерапиисвключениемглюкозо-калий-инсулиновой смеси, у больных ХСН, осложнившей течение ИБС, приводит кдостоверному снижению ЧСС, положительно влияет на ритмическуюдеятельность сердца за счет подавления исходно повышенной желудочковойэктопической активности, особенно у категории пациентов с фибрилляциейпредсердий.Крометого,распространеннойаллергизациейнамоментинициацииполипрагмазией,населения,исследования,сопровождающейсявозникновениемпобочныхвсвязизначительнойэффектовотфармакологических препаратов, а также экономическими причинамиусилился интерес и к немедикаментозным методам терапевтическоговоздействия.Среди немедикаментозных методов пристального внимания, на нашвзгляд, заслуживает метод электрического воздействия на головной мозг, таккак при его использовании отсутствует дополнительная фармакологическаянагрузка на организм и количество побочных эффектов минимально.Наиболее доступным и интересным, по нашему мнению, методом этого рядаявляется метод электросонотерапии.
Однако, при анализе литературныхисточников,мыневстретилиработ,отражающихвлияниеэлектросонотерапии на пациентов, страдающих ХСН. Этот факт явилсяоснованием для включения электросонотерпии в наше исследование иоценки эффектов данного метода в комплексном лечении больных121страдающих ишемической болезнью сердца, осложненной хроническойсердечной недостаточностью.Оцениваявероятноевлияниеэлектросонотерапиивсоставестандартного лечения ХСН на субъективные показатели заболевания мывыяснили следующие обстоятельства: дополнительное применение ЭСТ, напервый взгляд не имело аддитивного влияния на течение ХСН (отсутствиезначимого изменения субъективных признаков).
Однако, оценка такихобъективных параметров как ТШХ и ФК ХСН позволяет заключить, что ЭСТтакже имеет дополнительный к ОМТ вклад в коррекцию признаков ХСН. Таквгруппеполучающейпомимостандартноголеченияпроцедурыэлектросонотерапии прирост ТШХ составил 114,2±22,3 метра после терапии(против 79,07±11,9 метра в группе контроля, р<0,05), а снижение ФК ХСНсоставило 1,14±0,47 (против 0,72±0,12 в группе контроля, р<0,05).Аналогичных данных в литературе мы не нашли.
По нашему мнению,приведенные позитивные результаты, отражающие дополнительный вкладЭСТ в лечение ХСН в первую очередь объясняются своеобразнымэнергосберегающим эффектом, когда во время дополнительного отдыха ипод действием вегето-корригирующих импульсов ЭСТ формируется болееблагоприятный метаболический и регуляторный баланс в миокарде(накопление энергетических субстратов, замедление их расхода, снижениеизбыточного симпатического тонуса).Повышение толерантности к физической нагрузке, по нашему мнению,может быть обусловлено тенденцией к увеличению насосной функции левогожелудочка по данным ЭХО-КГ в группе наблюдения II. Это подтверждаетсятем, что обнаружена умеренная корреляционная связь между величинойфракции выброса и пройденным расстоянием.
Коэффициент корреляциисоставил 0,52 (р=0,02). Кроме ого, как следствие увеличения толерантности кфизическим нагрузкам, в исследуемой группе II достоверно снизилсяфункциональный класс ХСН.Под воздействием электросонотерапии в составе ОМТ так же122обнаружено уменьшение давления в легочной артерии (на 1,68±0,01 мм.рт.ств исследуемой группе, против 0,794±0,12 мм.рт.ст. в группе контроля,р<0,05). Вероятнее всего, полученные изменения связаны с благоприятнымвоздействием электросна на тонус сосудов, приводя к вазодилятации иснижению периферического сопротивления сосудов и как следствиевлиянием на показатели центральной гемодинамики (Костюхина Н. А., 1972).Электросонотерапия в составе ОМТ больных ХСН не показалазначимого антиаритмического эффекта, однако тенденция к снижениюсуправентрикулярных и желудочковых экстрасистол отмечалась.
Кроме того,у данной категории больных достоверно снижалась средняя частотасердечных сокращений ночью на 7,1%, против 6,3% в группе контроля, чтосогласуется с данными литературы (Костюхина Н. А., 1972).Оценивая влияние электросонотерапии в составе оптимальногомедикаментозного лечения ХСН на трофологический статус пациентов былополучено достоверное снижение ИМТ и ОТ, но при сравнении с группойконтроля достоверных различий получено не было. Однако, в этой группебыло обнаружено достоверное снижение уровня общего холестерина убольных с гиперхолестеринемией (уровень холестерина больше 6 ммоль/л)после проведенной терапии в среднем на 0,48 ммоль/л. Кроме того,прослеживалась тенденция к снижению ТГ и ЛПОНП.
Полученныеизменения согласуются с данными литературы, где после терапииэлектросном авторами зарегистрировано положительное влияние этогофактора на липидный обмен больных с алиментарной гиперхолестеринемией(Боголюбов В.М. и соавт., 1999), с атеросклерозом и функциональнымисердечно-сосудистыми нарушениями (Сперанский Н.И. и соавт., 1966), спреходящими расстройствами мозгового кровообращения (Щеколдин, П.И.,1976), у пациентов с гипертонической болезнью (Студницына Л.А., 1974;Косоверов Е.О.,1983; Орехова Э.М., 1997; Маркова Е.Н.
и соавт., 2014), убольных ИБС (Каменская Г.С., 1976; Панова Л.Н., 2007) и сахарнымдиабетом (Сорокина В.И. и соавт., 1986). Литературными данными о123результатах коррекции липидограммы электросном у больных ХСН мы нерасполагаем.Положительныйэффектиспользованияэлектросонотерапииобъясняется, по нашему мнению, воздействием данного метода на ЦНС какна центральное звено в этиопатогенезе гиперлипопротеинемии. Согласносовременным представлениям о причинах нарушения липидного обмена, науровень метаболизма липидов влияют как анатомические поврежденияголовного мозга (Перова Н.В., 1996) так и нарушения функциональногосостояния центральной нервной системы (Панова Л.Н., 2007). Наиболеевероятными из патогенных воздействий затрагивающих и вазомоторную иметаболическую регуляторную сферу считают гипоксию мозга и длительноефункциональное напряжение центральной нервной системы, особеннонапряжение, вызванное частой перестройкой динамического стереотипа еедеятельности на фоне переутомления (Хомуло П.С , 1974).В настоящее время механизмы лечебного и физиологического действияэлектроснапредставляютсяследующимобразом:прямоугольныйимпульсный тока при глазнично-сосцевидном расположении электродовдействует как рефлекторно (через экстерорецепторы кожи век и глазниц), таки частично проникает в полость черепа, оказывая непосредственное влияниена структуры головного мозга.
Наиболее интенсивному воздействиюподвергаются подкорково-стволовые отделы мозга, где расположеныважнейшие центры регуляции вегетативно эндокринных функции организма.Эти процессы приводят к улучшению вегетативных функции организма,влияют на гормональный и иммунный статус (Боголюбов В.М. и соавт., 1996;Боголюбов В.М., 2008). Электросон благоприятно влияет на центральнуюгемодинамику, что способствует улучшению микроциркуляции и трофикитканей, уменьшению гипоксииголовногомозга,что, возможно, испособствует нормализации регуляции липидного обмена. Электросонобладают седативным, транквилизирующим действием, что устраняетдлительное функциональное напряжение центральной нервной системы124вызывающее нарушение липидного обмена.Современные представления о патогенезе гиперлипопротеинемии ирезультатыполученныевнашемисследованийдаютвозможностьиспользования такого немедикаментозного метода лечения как электросон вкомплексной коррекции уровня холестерина и липопротеидов у больныхХСН с гиперхолестеринемией.В исследуемой группе II произошло улучшение качества жизни послепроведенного лечения.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
