Диссертация (1146679), страница 3
Текст из файла (страница 3)
и соавт., 2007] сходятся во мнении, что у пациентов с ВГПТ принахождении трех и менее околощитовидных желез следует провести ревизиюмест возможной их локализации.Типичными местами эутопии верхних ОЩЖ считают заднемедиальнуюповерхность долей щитовидной железы, на границе верхней и средней третей.Околощитовидные железы, обнаруженные в других местах, рассматривают какэктопированные [Калинин А.П., 2010; Akestrom G., 1984; Wang С., 1976].Типичными местами расположения нижних ОЩЖ считают нижнюютреть заднемедиальной поверхности щитовидной железы, нижний полюс долищитовидной железы, местоположение между нижним полюсом щитовиднойжелезы и тимусом (тиреотимическая связка). При всех других локализацияхнижние околощитовидные железы считают эктопированными [Калинин А.П.,2010; Akestrom G., 1984; Wang С., 1976].Наличиенетипичныхместлокализацииоколощитовидныхжелезобусловлено особенностями их эмбрионального развития.
Верхние ОЩЖ у16человека развиваются из IV жаберного кармана, нижние ОЩЖ – из IIIжаберного кармана, то есть расположены в обратном порядке относительносвоей закладки. Это объясняется тем, что нижние ОЩЖ закладываются вместес тимическими структурами и в последующем мигрируют в сторону переднегосредостения. Верхние околощитовидные железы закладываются вместе сщитовидной железой, поэтому места их расположения менее вариабельны.Выделяют врожденные и приобретенные эктопии ОЩЖ [Калинин А.П.
исоавт., 2010]. Возможными местами локализации для верхних ОЩЖ являетсяпараэзофагеальная и паратрахеальная зоны выше и на уровне щитовиднойжелезы (1-2%), основной сосудистонервный пучок шеи, интратиреоидноерасположение(1%).От26-30%нижнихОЩЖрасполагаютсявтиреотимической связке, до 38% из них находятся в рогах тимуса [Roy M. исоавт., 2013].В 2006 г. Анри Ж.Ф.
ввел термин приобретенной эктопии ОЩЖ. Данныеэктопии характерны для верхних ОЩЖ. Под действием движений гортани,присасывающего действия грудной клетки, под собственным весом, аденомыверхних ОЩЖ могут мигрировать книзу и кзади [Анри Ж.Ф., 2006].1.3.Клинические проявления вторичного гиперпаратиреозаВ начале изучения проблемы ВГПТ основное внимание уделялосьпатологии скелета, которая приводит к уменьшению продолжительности икачестважизнипациентов.Придальнейшемизучениявторичногогиперпаратиреоза было показано отдельное влияние на эти показателиконцентрации ПТГ, ионов фосфора и кальция в сыворотке крови [ЗемченковА.Ю. и соавт., 2011].ПроявлениявозникновениемВГПТ связанывнескелетнойс изменениямисосудистойкостной системыкальцификации.иНаличиеклинических проявлений зависит от степени тяжести и длительности течениягиперпаратиреоза [Torres A., 1995].17Почечные остеопатии имеют следующие варианты течения [РожинскаяЛ.Я., 2000]:1.
Фиброзныйостеит,характерныйдлявыраженногогиперпаратиреоза.2. Адинамическая костная болезнь.3. Остеомаляция с низким костным обменом.4. Смешанная форма остеопатии, характеризующаяся сочетаниемостеомаляции и фиброзного остеита.5. Остеопороз.Жалобы больных с почечными остеопатиями, прежде всего, связаны сболями в костях. Как правило, беспокоят боли в трубчатых костях ипозвоночнике. Одной из специфических жалоб больных с ВГПТ является зудкожных покровов и наличие расчесов. По данным Рожинской Л.Я., зуд,возникающий при ВГПТ или гиперкальциемии, исчезает после проведенияпаратиреоидэктомии [Рожинская Л.Я., 2010].При длительном течении ВГПТ возникают деформации скелета,обусловленныеостеомаляцией,переломамиивозникновением«бурыхопухолей». Чаще всего возникают компрессионные переломы тел позвонков итрубчатых костей.
Наличие «бурых опухолей» является высоким рискомвозникновения патологических переломов у данной группы пациентов[Самохвалова Н.А., Романчишен А.Ф., Мазуренко С.О., 2009].«Бурые опухоли» (остеокластомы) характерны для ВГПТ, осложняющимтечение хронической болезни почек [Khan A.A. и соавт., 2000; Rao P. и соавт.,1978]. Данная патология скелета встречается редко, от 1,5% до 1,7% [Tayfun H.и соавт., 2014], но может поражать любой вид кости.
По литературным данным,чаще «бурые опухоли» поражают кости таза, лицевого скелета, ребра,бедренные кости [Lacativa P.G., и соавт., 2009]. Выявлена прямая связь междуналичием «бурых опухолей» и продолжительностью заместительной почечнойтерапией [Balon B.P. и соавт., 1998].18Привторичномгперпаратиреозепроисходитформированиекальцификатов мягких тканей различных размеров и локализации. Выделяюттри вида внескелетной кальцификации: висцеральная, периартикулярная исосудистая [Рожинская Л.Я., 2000; Волгина Г.В., 2001].
Висцеральная формавнескелетной кальцифкации мягких тканей связана с поражением многихорганов (легкие, почки, скелетные мышцы и т.д.). Данные процессы могутприводить к спонтанному разрыву сухожилий. [Стецюк М.Е., 2001]. Длябольныхсвисцеральнымгиперфосфатемия,типомкальцификациигиперкальциемия,увеличениенаиболеехарактернафосфорно-кальциевогосоотношения. Наиболее клинически значимой является кальцификация сосудови клапанов сердца, обусловленная отложением аморфного фосфата кальция[Волгина Г.В., 2001].
По данным многочисленных исследований, именнокальцификация клапанов сердца является основной причиной смерти больных,находящихся на гемодиализе [Foley R.N., 1995; Levey A.S., 1998; EVOLVE TrialInvestigators, 2012].Отдельногокальцифилаксиярассмотрениятребует(кальцифицирующаясостояниеподназваниемартериолопатия).Впервыекальцифилаксия описана в 1962 г. H. Selye. Распространенность данногосостояния до сих пор не известна и доходит до 4% среди пациентовгемодиализа[YerramP.,2014].Приданнойпатологиипроисходитформирование обширных зон ишемии кожных покровов и внутренних органов.Причиной смерти больного при прогрессировании кальцифилаксии являетсяприсоединение вторичной инфекции. Диагноз подтверждается проведениемгистологического исследования кожного лоскута [Hayashi M., 2013].
Вселечебные мероприятия должны сводиться к снижению уровня сывороточногокальция, а паратиреоидэктомия является одним из методов лечения [GirottoJ.A., 2001; Nigwekar S.U., 2013].191.4.Лабораторные методы диагностики вторичного гиперпаратиреозаС 2000 года выпускаются и постоянно обновляются рекомендации подиагностике и лечению ВГПТ. Первыми из наиболее распространенных были«The National Kidney Foundation Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (NKFKDOQI)», выпущенные в 2003 г. в США.
В 2009 г. были выпущенырекомендации Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO). Данныерекомендацииосвещаютмногиепроблемыбольных,получающихзаместительную почечную терапию, в том числе, минерально-костныенарушения. В Российской Федерации ведущими являются «Национальныерекомендации российского диализного общества по минеральным и костнымнарушениям при хронической болезни почек» (РРДО), которые вышли в 2010 г.Последняя редакция рекомендаций Российского диализного общества поминеральным и костным нарушениям была выпущена в 2015 г.Так как фильтрационная способность почек у пациентов с ВГПТ сниженаили отсутствует, то концентрация ПТГ в сыворотке крови повышается.
Во всехрекомендациях указано, что диагноз вторичный гиперпаратиреоз правомоченпри повышении уровня ПТГ в сыворотке крови. В KDOQI целевым уровнемПТГ для поддержания ремоделирования костной ткани является предел от 150300 пг/мл. В рекомендациях KDIGO (2009г.) и РРДО (2015г.) верхний пределуровня ПТГ расширяется до 585 пг/мл и 600 пг/мл соответственно. ДляРоссийскойФедерациинаиболееактуальнымиявляютсярекомендацииРоссийского диализного общества по минеральным и костным нарушениям.Однако Волгина Г.В. и соавт.
в своей работе показали, что уровень ПТГ невсегда коррелирует с имеющимися костными изменениями [Волгина Г.В. исоавт., 2000].1.5.Методы визуализации околощитовидных железВ отличии от первичного гиперпаратиреоза, при ВГПТ всегда происходитмножественное поражение околощитовидных желез. Операции при вторичномгиперпаратиреозе направлены на поиск всех измененных ОЩЖ. Как правило,20знаний анатомических особенностей расположения околощитовидных железнедостаточнодляпланированияобъемаоперативноговмешательства.Необходимо в предоперационном периоде проводить топическую диагностику.Всеметодывизуализацииизмененныхоколощитовидныхжелезразделяются на три группы [Калинин А.П. и соавт., 2010]:неинвазивныемультиспиральнаяпредоперационныекомпьютернаятомография,(ультрасонография,магнитнорезонанснаятомография, субтракционная сцинтиграфия),инвазивныепредоперационные(тонкоигольнаяаспирационнаябиопсия с определением уровня ПТГ в смыве),интраоперационные(фотодинамическаявизуализацияОЩЖ,интраоперационное определение уровня ПТГ).Всевышеописанныечувствительностьюигруппыспецифичностью,методовнекоторыеобладаютразнымиявляютсяоператор-зависимыми, другие обладают большей объективностью [Котова И.В., 2004;Александров Ю.К., 2010].1.5.1.
Ультразвуковое исследованиеОдно из первых сообщений об использовании ультрасонографии какметода предоперационной топической диагностики при гиперпаратиреозепринадлежит Arima M. и соавт., 1975г. Позже, в 1983 г., вышла работапосвященная изучению корреляции хирургических и ультрасонографическихнаходок у 60 гемодиализных пациентов [Morinier P. и совт., 1983]. Впоследующие годы происходило становление УЗИ околощитовидных желез нетолько с позиций топической диагностики, но и с позиции примененияультрасонографии как метода оценки степени тяжести ВГПТ и оценкирезультатов консервативной терапии [Diederich S. и соавт., 1991; Gladziwa U.
исоавт., 1992; Katoh N. и соавт., 2000; Vulpio C. и соавт., 2008; Nakai K. и соавт.,2013].21По данным многих литературных источников, при проведении УЗИ шеиизмененные ОЩЖ имеют гипоэхогенную структуру (по сравнению с тканьющитовидной железы), форма может меняться от сферической до формы«песочных часов», контуры ровные, четкие [Голохвастов Н.Н., 2003; КалининА.П., 2010; Александров Ю.К., 2008, 2010; Clark O.H., 1985; Panzironi G., 1993;Casella C., 2002; Vulpio C., 2008].Принято считать, что неизмененные околощитовидные железы при УЗИ невыявляются [Gilat H., и соавт., 2005].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
