Диссертация (1146655), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Bortnick (1940), при введении23ткани эндометрия в ушную вену у кроликов. Однако в этой работе нет указанияна то, с какой стороны вводили эндометрий, к тому же эндометрий развивался вобоих легких животных.Большинством автором поддерживается анатомическая теория. Согласноэтой теории, воздух проникает в брюшную полость через половые путиженщины во время менструаций, а затем через перфорации в диафрагме вплевральную полость. Подтверждается эта теория наличием фенестраций вдиафрагме, отсутствием дефектов висцеральной плевры и легочной ткани припроведении диагностической торакоскопии и подводных проб при оперативномлечении.
Также подтверждением может служить относительная успешностьлечения данного заболевания с помощью лигирования маточных труб, хотяиспользование этого метода лечения крайне ограничено ‒ он применим лишь уженщин старшего возраста, не планирующих беременности. Также естьсообщения, что у женщин с медикаментозной менопаузой рецидивов ненаблюдается (Slabbynck H., Muriel L. 1991).Наличие патологического сообщения между плевральной полостью иполостью брюшины предопределяет возможность миграции газа и жидкостимежду ними, что возможно при многих заболеваниях. Эти состояния былиобъединены P.A.
Kirschner в синдром «порозной диафрагмы». Сам авторопределилэтотсиндромкакфеноменперитонеоплевральноготрансдиафрагмального пассажа жидкости, газа, крови и тканей черезпатологические отверстия в диафрагме. К данному синдрому относитсядовольномногозаболеванийразличнойприроды,характеризующиесяпопаданием жидкости в плевральную полость при асците, циррозе печени,синдроме Мейгса, поддиафрагмальном абсцессе и газа при пневмоперитонеуме(Kirschner P.A.
et al., 1998).Von Recklinghausen описал перитонеальные стоматы еще в 1862 году. Темне менее, следует отметить, что они не могут служить причиной переходажидкости и газа из брюшной полости в грудную ввиду своего крайне малогоразмера: для их визуализации необходима микроскопия. В противном случае,24любой асцит приводил бы к гидротораксу, а лапароскопическая операция – кпневмотораксу.Неясной остается природа этих фенестраций. Часть исследователей считают,что это врожденные дефекты сухожильного центра.
P.A. Kirschner (1998)полагал, что эти дефекты могут быть как врожденными, так и приобретенными.Так же считали N.L. Muller и B. Nelems (1986). Применительно ккатамениальному пневмотораксу, вряд ли можно говорить о врожденности этихдефектов: против этого свидетельствует возраст пациенток (30-40 лет) а такжето, что в краях этих дефектов обнаруживается ткань эндометрия. Также противврожденной природы этих дефектов свидетельствуют те случаи КП, когдаженщинам с найденными перфорациями диафрагмы проводилась лапароскопиядо развития эпизодов пневмоторакса (Fonseca P., 1998).Согласно теории J.A.Sampson (1927), клетки эндометрия попадают вбрюшную полость через маточные трубы. Затем с током перитонеальнойжидкости они разносятся по брюшной полости. Перитонеальная жидкость,увлекая за собой и клетки эндометрия, поднимается из области малого таза побоковым каналам вверх.
M.A.Meyers (1973), доказал, что ток жидкости поправому боковому каналу происходит быстрее, чем по более узкому левомуканалу (рис. 4). Печень в данном случае играет роль «поршня», движениякоторого при дыхании присасывают клетки эндометрия, которые попадают внадпеченочное пространство и имплантируются в сухожильный центр или вмышечную часть диафрагмы (Carmignani PC et al., 2003). При этом серповиднаясвязка печени ограничивает движение жидкости.
Слева препятствием длясвободного пассажа жидкости служит lig. phrenicocolicum. (Meyers M.A., 1973).Количество секретируемой перитонеальной жидкости зависит от фазы цикла,достигая максимума в середине цикла и в ранней лютеиновой фазе. Среднееколичество жидкости, секретируемой за сутки – 8,7мл (от 1 до 21мл) (VercelliniP.
et al., 2007).25Рисунок 4 - Схема движения перитонеальной жидкости (FosterD., Stern J., et al., 1981)Поражение правого купола диафрагмы крайне сложно выявить прилапароскопии, поскольку этот отдел закрыт правой долей печени и еемассивным связочным аппаратом. Относительно правосторонней локализациидефектов, существует мнение, что наличие слева в брюшной полостиселезенки, а в грудной полости сердца препятствует развитию левостороннегокатамениального пневмоторакса, поскольку селезенка не является стольмассивным органом как печень, движения ее при дыхании незначительны.Рядом расположен желудок, постоянно изменяющий свою форму. К тому же,дополнительную преграду создает перикард со стороны грудной полости(Papafragaki D., Concannon L., 2008).Эндометриоз диафрагмы, сопровождавшийся асцитом и плевритом былвпервые описан A.Brews в 1954 году.
D.B. Redwine при лапароскопииобнаружил эндометриоз диафрагмы у 15 женщин из 2260 пациенток сэндометриозом различной локализации. При этом, в 7 случаях он протекалбессимптомно. Поражение правого купола диафрагмы определялось в 14случаях. Основной жалобой являлись боли, иррадиирующие в правое плечо,шею, верхний наружный квадрант живота, усиливающиеся на высоте вдоха впериод менструаций. При лапароскопической ревизии наиболее выраженные26изменения локализовались в задней части диафрагмы, самой труднодоступнойдля ревизии.
(Redwine D.B. 2002).В исследовании M. Ceccaroni et al. (2012), отмечено, что при лапароскопии уженщин с тазовым эндометриозом, импланты на диафрагме обнаружены у 46 из3008 женщин, при этом, в 69,6% случаев импланты были множественными,правый купол диафрагмы вовлекался в 86,9% случаев и в 2,2% поражение быловыявлено как справа, так и слева. В работе Wolthius A.M.
et al. (2003),сообщается о билатеральном сквозном поражении диафрагмы у женщины 28лет, страдающей эндометриозом в течение 5 лет, что потребовало двустороннейрезекции диафрагмы на всю толщину с пластикой дефектов. С. Nezhat исоавторы при лапароскопии обнаружили поражение диафрагмы справа в 14случаях, слева ‒ в 2 и двустороннее поражение ‒ в 8 случаях (Nezhat C., et al.1998).Об адгезивных свойствах эндометрия может свидетельствовать также еговыявление в послеоперационных рубцах, например после операции кесаревогосечения (Shawky Z.A. et al., 2014).Адгезии эндометриоидной ткани способствует появление β-1 интегрина икатгерина в позднюю лютеиновую фазу цикла.
Синтез эндометрием IL-1вызываетдеградациюбазальноймембраны,такжеIL-1активируетметаллпротеиназы, что повышает инвазивность эндометрия. Претерпеваяциклические изменения, эктопированный эндометрий отторгается, образуясквозные дефекты диафрагмы (Nezhat C. et al., 2014). Во время менструациивоздух через половые пути попадает в брюшную полость и в результатеприсасывающего действия печени и «отрицательного» давления в плевральнойполости проходит через дефекты в диафрагме.Возможность поступления воздуха в брюшную полость через половые путибыла озвучена еще в 1875 году Французской Медицинской академией.
Вдальнейшем исследования показали, что давление в полости малого тазаизменяется в зависимости от положения тела: увеличивается в вертикальномположении и уменьшается в коленно-локтевом (William N.M. et al., 1997).27Также имеются указания на развитие пневмоторакса после полового акта(William N.M., et al.
1997). Необходимо упомянуть о выявлении пневмотораксас одновременным наличием воздуха в брюшной полости при рентгенографии.(Hazelrigg S.R. et al., 2003; Alifano M. et al.. 2006; Jablonsky C. et al., 2009).Косвенным подтверждением этой теории может служить то, что дефекты вдиафрагме часто сочетаются с плевральными очагами эктопированногоэндометрия, в то время как плевральные очаги эктопии без дефектоввстречаются крайне редко (Alifano M. et al., 2007). К сожалению, теория J.A.Sampson не отвечает на вопрос об иммунологической и гормональнойсоставляющей эндометриоза, ведь ретроградная менструация встречается у90% женщин, и механизмы, отвечающие за элиминацию эндометриоидныхклеток из брюшной полости клеток до сих пор не изучены.Еще одна теория начинает завоевывать популярность с недавнего времени.Это теория целомической метаплазии.
Однако эта теория отнюдь не нова. Ееразвивал еще наш соотечественник, Николай Сергеевич Иванов в своей работе«К вопросу об аденомиомах матки» (1897). Основным положением этой теорииявляется предположение о том, что эндометриоидные эктопии могутпоявляться в результате метаплазии других тканей, содержащих целомическиеклетки под воздействием ряда факторов (Н.С. Иванов, 1897). Основнымметаплазирующим фактором в данном случае являются эстрогены. Такимобразом, наличие повышенного уровня эстрогенов при тазовом эндометриоземожет обуславливать развитие эндометриоидных эктопий в различных органахи тканях, куда эти эстрогены могут проникнуть.
Развитие эндометриозадиафрагмы, согласно этой теории, можно объяснить их проникновением вплевральную полость. Было доказано, что через диафрагмальные люки могутпроходитьчастицыразмеромменее22,5мкм.Такимобразом,эндометриоидные клетки пройти через неповрежденную диафрагму вряд лимогут. Rosenshein N.G.
et al. (1979), показано, что при интраперитонеальномвведенииР32, он практически полностью проходит через правый куполдиафрагмы. Merrill J.A. et al. (1966), также установил, что отторгающийся28эндометрийпродуцируетметаплазирующийфактор.Такимобразом,проникновение метаплазирующих веществ в плевральную полость из брюшнойполостипредставляетсявозможным.Таккакплевраразвиваетсяизцеломического эпителия, так же как брюшина и мюллеровы протоки, онаможетметаплазироватьсяметаплазирующихвфакторов.эндометриоиднуюИзвестно,чтотканьсодержаниепридействииэстрадиолавперитонеальной жидкости колеблется от 300 до 1000 пг/мл в позднююфолликулярную и лютеиновую фазы овуляторного цикла. В экспериментах налягушках показано, что при достижении самкой половой зрелости частьплоского эпителия половых органов превращается в мерцательный (SakamotoK.
et al., 2003).Вторым путем развития эндометриоза грудной полости согласно теориицеломическойметаплазииявляетсядизэмбриогенетический.Вовремямиграции Вольфова тела в эмбриональном периоде часть его эпителия можетотшнуровываться и задерживаться в других органах и полостях. В дальнейшемповышение уровня эстрогенов ведет к развитию этих остатков в эндометрий(Sakamoto K. et al., 2003). Однако теория метаплазии и возможность метаплазиимезотелия в эндометриоидный эпителий под воздействием эстрогеновнуждается в более подробном изучении и доказательстве.Из–за нехватки доказательной базы теория целомической метаплазии частокритикуется.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
