Диссертация (1146655), страница 4
Текст из файла (страница 4)
В работе R. Grunewaldописан случай катамениального пневмоторакса и рецидивирующего легочногокровотечения, приведшего к геморрагическому шоку. При этом, у пациенткипри поступлении превалировала картина «острого живота» с болями вэпигастрии и рвотой. (Grunewald R. et al., 1988)При выполнении операции или диагностической торакоскопии женщинам сданнойпатологиейобнаруживаетсярядпатологическихизмененийвплевральной полости. Наиболее часто наблюдаются фенестрации диафрагмы –отверстия размерами до 5 мм в диаметре в сухожильном центре правого куполадиафрагмы, иногда дефекты могут наблюдаться и в мышечной части.Некоторые авторы указывают, что дефекты могут быть совсем мелкими: от 1 до3мм,чтоделаетихтруднозаметными,особеннобезиспользованияторакоскопической техники (Visouli A.N.
et al., 2014). Описывают и дефектыдо 5 см (Rakotovao H. et al., 2007; Bobbio А. et al., 2007; Triponez F. et al., 2010),через которые в плевральную полость может пролабировать часть печени илитолстая кишка. Можно проследить динамику увеличения частоты такихнаходок. В ранних исследованиях, посвященных проблеме катамениальногопневмоторакса, указывается на наличие фенестраций в 19% случаев (SchoenfeldA.
et al., 1986), однако, по более поздним данным, эти изменения встречаютсягораздо чаще. По сообщению Т. Piekert, J. Delmar (2005) фенестрациивстречаются в 33% случаев, а P. Bagan (Bagan P., et al. 2003) сообщает о 50%18случаев с дефектами в диафрагме. По данным Shiraishi перфорации диафрагмыописаны в 29% случаев в английской и в 66% в японской литературе. (ShiraishiT. et al., 1991)S.Korom и H.Canyurt (2004), в большом ретроспективном исследовании,включающем 140 пациенток, сообщают о 38,8% случаев, когда былиобнаружены фенестрации в диафрагме.
Но уже в 2011 году по данным(Baysungur V. et al., 2011), фенестрации обнаруживались у 88% пациенток.Скореевсего,такоевозрастаниечастотыэтихнаходоксвязаноссовершенствованием торакоскопической техники и более широким внедрениемоперативного лечения этой группы пациентов.Иногда на поверхности диафрагмы можно обнаружить темные округлыеочаги, диаметром около 0,5-1 см, которые в литературе описывают как очагиэктопии эндометрия (рис. 1). Также встречаются рубцы диафрагмы инапластования фибрина, что можно расценить как закрытые дефекты.Рисунок 1 - Участок диафрагмы с эндометриоидными очагами иперфорациями.
Через перфорации видна ткань печени (Marshall M.B. et al.,2005)В работе M. Alifano et al. (2007), из 28 случаев катамениальногопневмоторакса в 22 были обнаружены различные изменения на диафрагме.19Описаны также эндометриоидные кисты диафрагмы, вызывавшие у пациентокмассивный гемоторакс (Morcos M. et al., 2006; Avery D.M. et al., 2009)Другими находками являются эндометриоидные очаги на париетальной иливисцеральной плевре. По данным S.
Korom, H. Canyurt (2004) эндометриозплевры встречается в 29,6% случаев. T. Piekert, J. Delmar (2005) сообщают, чтоочаги эктопированного эндометрия были найдены в 23-35% случаев. В то жевремя, J.Joseph и S.Sahn (1996), сообщают, что выполнив диагностическуюторакоскопию61пациенткескатамениальнымпневмотораксомэндометриоидные очаги на плевре они обнаружили лишь у 8, что составиловсего 13%. Однако, наличие таких очагов чаще связывают с развитиемкатамениального гемоторакса. (рис. 2) Те же авторы сообщают, что у пациентокс гемотораксом плевральные очаги были обнаружены в 71% случаев. Поданным M.Alifano et al. (2007), такие находки чаще встречаются у женщинстаршего возраста и в большинстве случаев никак себя не проявляют. Этоможет бытьсвязано со снижением уровня эстрогенов у женщин впременопаузальном периоде, что ведет к более благоприятному течениюзаболевания.Рисунок 2 - Эндометриоидный имплант на поверхности висцеральнойплевры (Marshall M.B.
et al., 2005)20Такжеу23%могутбытьобнаруженысубплевральныеиинтрапаренхиматозные буллы (Korom, H. Canyurt. S. 2004). Однако данныеизменения не патогномоничны для торакального эндометриоза, хотя рядавторов указывает на этиологическую роль бронхиальных эндометриоидныхэктопий в развитии булл.
Эндометриоидные импланты могут обнаруживаться встенке буллезных изменений (Marshall M., Ahmed Z. 2005; Hiraoka N. et al.,2005).Иногда никаких изменений в плевральной полости найти не удается. Так, S.Korom, H. Canyurt (2004) не обнаружили патологических изменений вплевральной полости в 8,5% случаев.Отдельнонеобходимоверификацииизменениях.отметитьэндометриоиднойФормированиетканизатруднениявприобнаруженныхперфорацийгистологическойпатологическихэндометриоиднойтканьюподтверждается обнаружением в краях дефектов следов эндометрия (Nezhat C.etal.,1998;AlifanoM.etal.,2007),приэтомиспользованиеиммуногистохимических методов существенно облегчило процесс поискаэндометриоидной ткани вокруг перфораций.В сообщении M.
Alifano et al. (2007) среди 28 женщин с КП перфорациидиафрагмы были найдены у 21 пациентки. При этом, гистологическими ииммуногистохимическими методами эндометриоидные очаги в резецированныхучастках были обнаружены достоверно у 13 пациенток и еще у 3 диагноздиафрагмального эндометриоза считался вероятным. Достоверным считалосьопределение в препарате эндометриоидных желез и стромы, а такжевизуализация прогестероновых рецепторов при иммуногистохимическомисследовании (рис.
3). При наличии в препарате лишь стромы диагнозэндометриоза считался вероятным.21Рисунок 3 - Эндометриальные железы и строма (гематоксилин-эозин, х20)(Alifano M. et al., 2007)В ряде случаев в краях перфораций не удается обнаружить ни стромы, нижелез, а лишь отложения гемосидерина (Van Schil P. Sven R. 1996)На сегодняшний день существует несколько основных теорий патогенезаданного состояния: 1) простагландиновая теория, 2) теория плевральныхимплантов, 3) теория дефектов в диафрагме, так называемая «анатомическая»теория, 4) теория целомической метаплазии.Rossi N.P.
и Goplerud C.P. в 1974 году предложена простагландиновая теорияпатогенеза. Согласно этой теории, при менструациях повышается уровень PgE2и F2a в плазме крови. Эти простагландины обладают бронхоконстрикторным ивазоконстрикторным действием (Rossi N.P., Goplerud C.P. 1974). Такимобразом, бронхоконстрикция вызывает обструкцию мелких дыхательных путейи создает воздушную ловушку, что ведет к потере эластичности легочной ткании формированию булл. Вазоконстрикторное действие усугубляет повреждениелегочной ткани в результате развития ишемии. Подтверждением этой теорииможет служить обнаружение булл у женщин с катамениальным характеромпневмоторакса, а также в этот период наблюдается утяжеление приступовбронхиальной астмы, что проявляется усилением одышки, кашля. В серии из 41пациенткисвнутригруднымэндометриозомикатамениальнымпневмотораксом, у которых проводилось оперативное вмешательство на22грудной клетке, в 20 % случаев не было обнаружено никаких изменений (FosterD.
et.al., 1981 ). M. Vernon и E. Wilson в 1985 году на крысиной моделиэкстрагенитального эндометриоза было показано, что уровень PgF2a в тканиэндометрия крыс составлял 205 нг/мг ткани, что значительно превышало егосодержание в перитонеальной жидкости, где он вообще не определялся(определение проводилось с использованием ИФА) (Vernon M., Wilson E. 1985).Позиции этой теории сильно пошатнулись после того, как выяснилось, чтоиспользование нестероидных противовоспалительных средств не снижаетчастоту рецидивов, как предполагалось ранее (Papafragaki D., Concannon L,2008).
Однако, полностью исключить роль простагландинов в патогенезекатамениального пневмоторакса по-прежнему невозможно. Так, по сообщениюC.M. Parker et al. (2007), у 32 летней женщины с муковисцидозом иэндометриозом 2 эпизода пневмоторакса случились на фоне месячных и чтоинтересно, локализовались слева.Похожая теория была предложена G. Lillington (1972). Он постулировалналичие эндометриоидной ткани в просвете мелких дыхательных путей, отеккоторойвовремяменструацийвызываетклапаннуюобструкциюсформированием буллезных изменений. Однако, эти теории не объясняютправостороннюю локализацию процесса и морфологические изменения вплевральной полости, выявляемые интраоперационно.Еще одной теорией развития КП является теория гематогенных плевральныхимплантов (Alifano M.
et al., 2007; Korom S. et al., 2004). Отторжениеэндометрия во время менструаций ведет к появлению дефектов висцеральнойплевры и развитию пневмоторакса. Однако такие очаги обнаруживаются дажепо самым смелым подсчетам менее чем в 1/3 случаев. Также эта теория неможетобъяснитьправостороннююлокализациюданногозаболевания.Неизвестен и путь попадания эндометриоидных клеток в плевральную полость.Часть авторов указывает на возможность гематогенного и лимфогенногораспространения клеток. Такой путь распространения эндометрия с развитиемэндометриоза легких был доказан J. Hobbs и A.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
