Диссертация (1145060), страница 26
Текст из файла (страница 26)
Чем же объясняется такой интерес к данному предмету, равно как и устойчивость интереса на протяжении 20 лет?C.Frith в опубликованной в 1992 году монографии «Когнитивная нейропсихология шизофрении» (Frith, 1992), не только впервые заявил о наличии дефицита ТоМ при шизофрении, но уверенно стремился обосноватьэтот дефицит в качестве ведущего нарушения, причем возникающего задолго до начала заболевания, то есть статус указанных нарушений мыслилсякак важнего (а, возможно, и основного) предиктора заболевания. Можнобыло бы счесть данную концепцию еще одной каузальной психологическоймоделью шизофрении, но C.Frith полагал нарушения ТоМ биологическиобусловленными.
Тем самым он не отказывался от поиска биологическихпричин заболевания, но мыслил этот поиск на новом уровне – с использованием всех современных технологических средств нейроанатомической диагностики, и при этом отдавал дань психологическим объяснениям генеза шизофренической симптоматики.Рассмотрим аргументацию автора подробнее. C.Frith выдвинул тезис отом, что шизофрения может быть понята как расстройство репрезентаций убольных умственных состояний – как другого человека, так и собственных.В названной работе, весьма часто цитируемой, автор аккуратно, педантичнопровел сопоставление симптомов шизофрении со структурой нарушений129ТоМ; причем он не только не отрицал значимости собственно клиническойсимптоматики, но старался найти ей приемлемое объяснение. Опираясь наструктуру мета-репрезентаций, он утверждал, что симптомы и признаки шизофрении точно отражают природу и локализацию нарушений в пределахкогнитивной системы, и касаются распознавания и отслеживания как собственных намерений человека, так и намерений, мыслей, убеждений, которыеон приписывает другим.
Так, исходя из невозможности отслеживать (и критически оценивать) содержание собственных мыслей, больные легко принимают суждения и размышления субъективного характера за объективные, невидят ошибок в своих суждениях, пренебрегают социальными сигналами.Аналогично, феномены утраты контроля над своими психическими проявлениями, отнятия или передачи мыслей, вербальные галлюцинации возникаютвследствие утраты способности отслеживать собственные намерения, воспринимаемые в этом случае как чуждые, внешние. Нарушения мышления, сточки зрения C. Frith, могут быть объяснены невозможностью пониматьразмышления и представления, имеющиеся у других людей, тем самым возникает отрыв логики рассуждений больных от логики, присущей всем остальным людям, с невозможностью заметить этот отрыв и ликвидироватьего.
Некоторые особенности мыслительной деятельности, такие, как неологизмы или возрастание числа местоимений (Rochester, Martin, 1979), являются, по мнению C.Frith, результатом неспособности больного рассматриватьсебя как слушателя, а обращение к другим с использованием местоименийвместо имен (он, она, оно), создавая слушателю проблемы интерпретациитекста, возникает вследствие непонимания того, что слушатель не владеетмоим опытом, что и есть одна из фундаментальных ошибок ТоМ.Интересно, что и дефекты личностной сферы C.Frith полагал возможным объяснить, исходя из базового нарушения ТоМ.
Так, абулия виделасьему результатом нарушений в системе саморегуляции, с невозможностьюпредставить собственное намеренное поведение, и эта гипотеза объясняетутрату активности больными, что характерно особенно в исходных состоя-130ниях. Более того, C.Frith полагал, что неверное истолкование намеренийдругих людей ведет к бредовым идеям, особенно параноидным, посколькунеумение вывести намерения других легко дает больному ощущение того,что они скрывают свои мысли, а это позволяет расценивать намерения других как недобрые, отношение как плохое (откуда до идей преследованияодин шаг).Высказанные C.Frith предположения неоднократно проверялись вэмпирических исследованиях. Были выявлены нарушения ТоМ у пациентов с негативными симптомами (Corcoran, Mercer, Frith, 1995), причем убольных данной группы установлена корреляция указанных нарушенийсо снижением интеллекта.
Для пациентов с параноидной симптоматикой(Corcoran, Cahill, Frith, 1997) связь дефицитов ТоМ с нарушениями интеллекта подтверждена не была, и при улучшении психического состояниябольных - после проведенного лечения – указанный дефицит исчезал. Дляболее точной квалификации степени выявляемых расстройств и их факторов, вотдельных исследованиях (Corcoran, 2001) клиническая группа разделялась поведущим синдромам: больные с преобладанием негативных, позитивных расстройств, параноидными бредовыми убеждениями, психическими автоматизмами, иными галлюцинаторно-бредовыми расстройствами и больные в состоянии ремиссии.
Анализируя межгрупповые различия, удалось показать,что наименее эффективными в понимании подтекста, намека, содержащегосяв социальной ситуации, оказались больные с негативными расстройствами иформальными нарушениями мышления, тогда как иные симптомокомплексыне сопровождаются значительным дефицитом (хотя в целом результат всегданиже, чем в норме). Похожие данные были получены в отношении способности больных понимать карикатурные изображения (Corcoran, Cahill, Frith,1997). В исследованиях, использовавших в качестве методического приема ситуации, содержащие обман (Frith, Corcoran, 1996), наиболее эффективнымиоказались пациенты с явлениями психического автоматизма, тогда как при негативных или позитивных симптомах, бредовых расстройствах, или даже в131ремиссии результаты значимо хуже. Интересным кажется и прием оценки доступности больным основных правил вежливости, используемых при построении разговора с другими людьми (Frith, Corcoran, 1996).
Доказано, что убольных с негативной симптоматикой дисфункция существует на уровне репрезентации внутренних актов как собственных, так и других людей, понимания волевых импульсов и действий. Параноидную симптоматику также предлагали трактовать как часть более общих нарушений представлений о рассуждениях и состоянии другого человека (Walston, Blennerhassett, Charlton, 2000).Для больных в ремиссии, без активных психопатологических симптомов, отмечены тонкие затруднения социальных выводов, например, при распознавании насмешки.В приведенных исследованиях в качестве методических приемов использовались задачи определенного типа (The Hinting Task), в которых необходимо правильно интерпретировать содержащийся в стимульной социальнойситуации намек (Corcoran, Mercer, Frith, 1995).
Материал заданий прост инапоминает привычный для отечественных патопсихологов прием функциональной пробы, заранее доступной любому здоровому человеку, даже ребенку.Также применялись задания в виде серии последовательных картинок, отражающих развитие ситуации, например, субтест из известного теста интеллектаВекслера, или серии картинок, подобные комиксам, содержащие юмористический материал. Арсенал средств для диагностики дефицитов ТоМ разнообразен, расширяется, что само по себе создает исследовательские проблемы, связанные с необходимостью сопоставления результатов разных методик.Возвращаясь к пониманию ТоМ, предложенному C.Frith, важно подчеркнуть, что, несмотря на включение в состав этого блока функций как минимум нескольких различных операций (отслеживание размышлений, эмоцийи поведения, как собственных, так и других людей), автор предлагал не разделять эти функции, говорил о единой способности, которая имеет несколькосторон.
Такая трактовка синонимична модулярному подходу к модели психического, то есть видению ее как модуля, выполняющего ряд функций, и опи-132рающегося на ряд отделов мозга, объединенных для обеспечения слаженнойработы. Расшифровка мозговых основ такого модуля определялась одной иззадач заявленного C. Frith направления исследований.В дальнейшем интерес ученых к дефицитам ТоМ при шизофрении неугас, росло число эмпирических работ, расширялся диапазон приемов, используемых для оценки дефицитов, детализировались предмет исследований и усложнялись экспериментальные планы. При этом видение самого конструкта –модели психического, его генеза, также изменялось.
В числе значимых недавних результатов эмпирических исследований - установление связи между нарушениями ТоМ и такими симптомами у больных шизофренией, как дезорганизованное мышление, речь и коммуникация (Hardy-Baylé, et al., 2003).
Авторы исследования полагают причиной нарушений ТоМ неспособность больныхшизофренией адекватно представлять собственное психическое состояние иинтегрировать контекстуально-значимую информацию; то есть главный психологический дефицит при шизофрении – нарушение исполнительских функций и способности к контролю и организации своего поведения, что и предопределяет невозможность представления и осуществления больным собственного направленного действия. Последнее, в свою очередь, ставит под угрозуспособность понимать намерения других. При такой трактовке модели психического она распадается на целый ряд отдельных элементов, тесно связанныхс другими нарушениями (внимания, памяти, речи, организации поведения, ит.д.).
Здесь налицо «молекулярная» трактовка функции, с выделением ряда независимых компонентов.Следует отметить, что мнение исследователей о плохом состоянии ТоМпри шизофрении не было единодушным, у отдельных авторов возникали альтернативные идеи. Так, A.Abu-Akel писал о гипертрофированной способностик построению ТоМ у больных шизофренией - в форме сверхприписываний; вэтом он также видел предпосылку бредовых убеждений (Abu-Akel, 1999). Чутьпозже A.Abu-Akel изменил свой взгляд, и стал выделять несколько видов нарушений модели психического: 1) истинные нарушения, 2) сохранность спо-133собности понимать состояние других людей при невозможности применятьэти знания и способности вследствие других дефицитов, 3) гипертрофированную ТоМ, опирающуюся на «сверхприписывания», то есть волюнтаристические приписывания суждений другим людям (Abu-Akel, Bailey, 2000).
Идею овозможной сохранной способности к пониманию другого человекау частибольных, при одновременной склонности приписывать этому другому такиепредставления, которые фактически ведут к персекуторному бреду, поддержали другие авторы (Walston, et al., 2000).Метаобзоры, суммирующие результаты многих исследований (Brüne,2005; Harrington, et al., 2005), показали, что не все просто в исследованияхТоМ, и порой разные исследователи получают несопоставимые, противоречивые результаты по важным пунктам. Так, в метаобзоре, подготовленномM.Brüne (Brüne, 2005), автор обсуждает необходимость выбора между молярной и модульной трактовкой ТоМ, отмечая, что обе теории получилисерьезное экспериментальное подтверждение, причем в работах независимых исследователей.
Еще один требующий разрешения вопрос – как соотносятся клинические симптомы и дефициты данной способности. Предложенная ранее C.Frith интерпретация данной связи выглядит логичной, ноявляется теоретической моделью, и на практике четкого подтвержденияне находит. Так, для параноидных пациентов без серьезных поведенческих проблем и дезорганизации, в ряде работ была доказана недостаточность ТоМ (Corcoran, et al., 1995, 1997), тогда как в других работах связьпараноидных симптомов с дефицитами ТоМ не нашла подтверждения(Langdon, et al., 2001; Mazza, et al., 2001).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
