Диссертация (1145054), страница 51
Текст из файла (страница 51)
При шизофрении тотже феномен формализма может проявляться в более тяжелых формах, сочетаясь,например, с вычурностью и неадекватностью, и обнаруживая тем самым глубокиенарушения лексико-семантических связей.Другой пример расхождения параметрического состава одноименных факторов внорме и при шизофрении – фактор Неологизмы. В нормативной группе он объединяетстереотипии (0,584), нестандартность (0,358), латентные признаки (0,225), латентныеконцепты (0,218), алогизм (0,277), а также пресыщаемость (-0,276) и претенциозность (0,310). Как видно, у здоровых испытуемых неологизмы имеют весьма сложныекорреляции с другими нарушениями мышления и, в отличие от «органических»неологизмов, даже несколько похожи с шизофренией, например, своим сочетанием стакими параметрами, как алогизм и латентные признаки.
Но остальные корреляциихарактеризуютнеологизмыздоровыхиспытуемыхсвоеобразиемассоциаций(нестандартность) и склонностью к стереотипам, в отсутствие неуместных претензий(претенциозность) и эмоционально-мотивационного снижения (пресыщаемость). В товремя как при шизофрении и сам диапазон взаимосвязей неологизмов с другиминарушениями гораздо шире (15 параметров), и сила этих связей больше, и характер ихболее патологический. Так, при шизофрении патологический смысл даже легкимнеологизмам (приблизительному употреблению значений слов и/или устойчивыхсловосочетаний) придает их связь с такими параметрами, как алогизм (0,532), нелепость(0,439), фрагментарность образов (0,844) и ошибки восприятия (0,778), абстрактность(0,623), псевдоабстрактность (0,631), резонерство (0,662), персеверации (0,420).
Такимобразом, при всем феноменологическом сходстве разных видов неологизмов их природа внорме и при шизофрении существенно различается.Столь детальный анализ нарушений мышления при сравнении нормы, смешанной сродственниками пациентов группы контроля и выборки шизофрении был необходим длярешения ряда все еще открытых вопросов.
Например, вопросов о том, наскольконарушения мышления могут быть важны для различения нормы, эндофенотипа и процессашизофрении? Другой вопрос затрагивает понимание природы нарушений мышления уздоровых испытуемых. Является ли характерной для них только меньшая выраженность208нарушений мышления, а сама их природа – структура, скрытые операциональныемеханизмы и причины не специфичны?? На некоторые из этих вопросов были полученыэкспериментально обоснованные ответы, которые сформулированы в нижеследующихвыводах:1. В «чистой» норме, как и в группе контроля, смешанного с родственниками пациентов,были выделены факторы, которые относились к нарушениям разных структурныхкомпонентов мышления – к нарушениям его операндов (Неологизмы), операторов(Алогизм, Расплывчатость, Абстрактность), обратимого словесно-образного перевода(Формализм), а также – к понятийным и регуляторным компонентам умственнойдеятельности (Понятийный индекс и Персеверации).2.
При этом содержание одноименных факторов в чистой норме и в группе шизофрениисущественно различалось по составу параметров, что дает основания по-разномуинтерпретировать причинную обусловленность одних и тех же нарушений мышленияв норме и патологии.3. Совпадение ряда структурных факторов в обеих группах контроля и шизофрении,несмотря на их различную детерминацию, можно объяснить только наличием общейструктурно-функциональной базы мышления, со всем комплексом ее необходимыхэлементов и свойств, которые по-разному могут быть нарушены в условиях нормы ипатологии.4.
Параметрический состав и перечень факторов в смешанной с родственникамипациентов группе контроля и в группе больных шизофренией имел высокую степеньсходства и одинаковые различия с группой «чистой» нормы, что позволяетрассматривать нарушения мышления у здоровых родственников пробандов какэндофенотип шизофрении.5. Сходство структурных нарушений мышления здоровых родственников и больныхшизофрениейопределялосьналичиемвобеихгруппахведущегофактора,включавшего с наибольшими нагрузками разные расстройства умственных операций,а также в сопряженности каждого патофеномена с рядом других патологическихпризнаков мышления.6. В «чистой» норме, в отличие от смешенной группы контроля, нарушения разныхоперациймышления(алогизм/пресыщаемость,расплывчатость/разорванность,разноплановость и сверхвключаемость) включались с ведущими нагрузками в разныефакторы и редко сочетались с другими патологическими признаками мышления(неадекватностью, нелепостью, латентными признаками, нарушениями восприятия,неологизмами и др.), обнаруживая свою гетерогенность.2097.
Факторные нагрузки других нарушений мышления в норме также распределялисьизбирательно и неравномерно по разным факторам, что указывает на их разнородностьи возможную обусловленность различными причинами и/или их сочетаниями.8. Наиболее общими причинами нарушений мышления в норме могли быть недостаткипонятийного мышления, т.к.
фактор Понятийный индекс содержал большего всегоразличных нарушений мышления с отрицательными нагрузками.9. Структуру нарушений мышления в «чистой» норме, по сравнению со смешаннойгруппой контроля и выборкой шизофрении, характеризовало отсутствие факторовНекорригируемости и Пресыщаемости, что указывало на их неспецифичность инесистематическую детерминацию в норме, а также на сохранность критики иадекватной мотивации умственной деятельности у здоровых испытуемых.10. В отличие от шизофрении, структура нарушений мышления в норме не включалафактора нарушений восприятия, что указывало на сохранность образной основымеханизмов проверки суждений на истинность, обеспечивающих критичность иадекватность нормативного мышления.3.2.Исследования связи функциональных механизмов нарушениймышления с патологией других психических процессов, личностии клинико-биопсихосоциальными факторами3.2.1.
Межфункциональные корреляции нарушениймышления при шизофренииКакпоказалобзорнаучнойлитературы,большинствосовременныхпсихологических гипотез рассматривают в качестве причин патологии мышления пришизофрении расстройства других психических процессов или личности, а именно:нарушения исполнительских функций, речи, оперативной и вербальной памяти, внимания,а также эмоционально-волевых, мотивационных илиаутистическихрасстройствличности. В отечественной патопсихологии укрепилось представление об эмоциональноличностных и мотивационных детерминантах нарушений мышления при шизофрении[Зейгарник, 1962; 1986; Рубинштейн, 1978; Блейхер, 1985 и др.].Корреляционный анализ связей между различными показателями патологиимышления идругихпсихическихпроцессовиличности, позволилпроверитьправдоподобность этих гипотез.
Полученные корреляции рассматривались с учетом того,210что«коморбидность», или связь различных нарушений мышления с другимипсихическими дисфункциями, как и в случае с психическими заболеваниями, может бытьобусловлена не только причинными факторами. Так, одно из нарушений может создаватьусловия для проявления другого [Зейгарник, 1986] или являться этапом его развития,более легким проявлением; оба нарушения могут оказаться результатом единогопатологического процесса, но подверженного влиянию внешних к этому процессуфакторов, создающих различия патофеноменов на фоне их общности; оба расстройствамогут иметь общие структурные механизмы патогенеза на разных уровнях системногонервно-психического носителя [Нуллер, 1993; Депрессии и коморбидные расстройства,1997].
Коморбидность часто может быть связана с влиянием одного заболевания навыраженность симптомов другого или с действием общих причин на оба расстройства[Kessler, 1995; Andrews, 1996; Wittchen, 1996; Anderews, Slade, Issakidis, 2002].Анатомическая близость, причинно-следственная взаимосвязь, случайное сочетание могутбыть причиной полиморбидности [Лазебник, 2005].
Общность пораженных болезньюморфофункциональных структур мозга, ответственных в той или иной степени за работуразных когнитивных функций и мышления, а также общее содержание мыслительных икогнитивных процессов также могут лежать в основе их корреляции, как и возможностьодних переменных осложнять проявление других [Lezak, Howieson, Loring, 2004].Наиболее общей особенностью выявленных в нашем исследовании корреляций вгруппе шизофрении оказалось наличие множества слабых и разнонаправленныхвзаимосвязей между различными патофеноменами мышления и нарушениями другихпсихических процессов. Среди них только 5 корреляций были достаточно сильными (0,630,78), чтобы претендовать на роль детерминантных.
Остальное множество слабыхкорреляций остается рассматривать только в рамках полидетерминантной гипотезынарушений мышления. Возможно, что не один, а множество слабых факторов совместновызывают всякое расстройство мыслительной деятельности при шизофрении, как этонаблюдается, например, при детерминации развития или нарушения любой изинтеллектуальных способностей [Flanagan, Harrison, 2005; Anderson, 2008] или различныхкогнитивных функций [Lezak, Howieson, Loring, 2004].
При этом, как показываютисследования, действие патологических детерминант в когнитивной сфере проявляется навсех макро- и микро-уровнях системной организации мозговых механизмов – морфо- ,нейро- и электрофизиологических, а также нейрохимических и нейрогенетических (сэффектами полигенности и плейотропии последних).В связи с указанной неоднородностью основ коморбидности, для проверкипричинныхгипотезнарушениймышлениянеобходимопровестиподробный211содержательный анализ полученных корреляций патологического мышления с другимипсихическимипеременными.Всеколичественныерезультатыкорреляционногоисследования, с указанием коэффициентов корреляций и степени их достоверности (р <0,05– 0,000) представлены в Приложении З.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
