Диссертация (1145054), страница 34
Текст из файла (страница 34)
Страбахина Оригинальную гипотезу о причинах НМ при шизофрении,основанную на информационной теории психики Л.М. Веккера (1981), сформулировалаСтрабахина (1980). При изучении патологии понятийного мышления у больныхпараноидной шизофренией с помощью методики «Сравнения понятий» она выделиланесколько этапов постепенной деструкции процессов обобщения.
1) Понятийные ответы сактуализацией «слабых свойств». 2) Функциональные ответы (с преобладанием образныхи ассоциативных элементов). 3) Ассоциативные комплексы (связывание объектов вместоих обобщения по каким-либо признакам сходства).
Автор связала эти нарушения, подобно130Зейгарник, с расстройством операциональной стороны мышления, но не только сискажением одной операции – обобщения, а с постепенным распадом всего целостногоансамбля взаимообратимых операций мышления (анализа – синтеза; сравнения посходству и различию; обобщения – абстрагирования – конкретизации). Было установленопри этом, что у здоровых испытуемых наличие целостной системы операций сочеталось сих взаимообратимостью (или взаимной координацией) – т.е. переходом от однойоперации к противоположной парной операции или к другой паре анасамбля операций,если требовалась проверка выбранного решения в ходе рассуждения. У больных же, помере нарастания выраженности расстройств мышления, наблюдался переход отавтономного функционирования сначала отдельных пар операций, затем – одного из ихкомпонентов пары, а в итоге – распадались и сами отдельные операции. Например,больные могли отрицать и сходство и различие объектов, т.
к. не способны быливыполнить хотя бы одну из противоположных операций сравнения.Нейропсихологические и нейрогенетические теории НМСамостоятельных нейропсихологических теорий, объясняющих структурныерасстройства мышления при шизофрении с позиций их морфофункциональных мозговыхмеханизмов, в отечественной литературе обнаружить не удалось. Однако теоретическиегипотезы, которые косвенно в какой-то мере можно было бы отнести и кнейропсихологическому объяснению НМ, встречаются в работах по психопатологии,посвященных вопросам структуры шизофренического дефекта [Воробьев, 1988; Вовин,1989; Смулевич, 2004; Коцюбинский и др., 2004; Иванов, Незнанов, 2008]. Эти авторыобычно связывают позитивные (в том числе структурные расстройства мышления) инегативные (в том числе бедность, аморфность мышления, алогия) компоненты мышленияс аномальной нейрохимической активностью мозговых структур, церебральной атрофией,а также со снижением или дисбалансом серотонин-дофаминэргической системырегуляции мозговой деятельности.Наиболее прямое теоретическое описание возможных мозговых механизмовпатологии мышления при шизофрении, в рамках объяснения нейробиологических основнегативного дефекта, можно найти в монографии М.В.
Иванова и Н.Г. Незнанова (2008).Авторы полагают, что негативный дефект обусловлен структурно-функциональнойнеполноценностью всего мозга, а не только его локальной патологией. И в первуюочередь комплекс патологии захватывает лобные доли с системой их корковоподкорковых связей и, возможно, на нескольких анатомических уровнях одновременно(медиобазальном и конвекситальном). В эту систему включаются расстройства глубоких131структур (диэнцефальных отделов и подкорковых двигательных узлов), а такжеконвекситальные теменно-височно-затылочные регионы. Причем авторы допускают, чтодисфункциипоследнихнедостаточностьюмогутактивирующихноситьивторичныйвлиянийподкорковыххарактер,вызванныйобразований.Некоторыепродуктивные идеи о возможной структуре и нейробиологических механизмах нарушениймышления, а также их связей с другими составляющими патопсихологическогошизофренического синдрома высказывает М.В. Алфимова (2006).
Так, на основаниифакторного анализа экспериментальных данных она выделила в структуре когнитивногодефицита у больных шизофренией четыре фенотипически независимых компонента –уровень мыслительной активности, нарушения внимания/рабочей памяти, снижениевербальнойбеглостииособенностикратковременнойпамяти/избирательностимышления. Эти осевые аномалии с различной степенью выраженности наблюдались увсех пациентов, что автор рассматривает как системный нозологический признакшизофреническогорасстройства.Приэтомданныеопсихогенетическихиэлектрофизиологических корреляциях выделенных когнитивных факторов позволилиавтору предположить наличие для каждого из них относительно автономныхпатобиологических (нейрональных) механизмов, действующих на разных уровняхреализации генетической предрасположенности к шизофрении.
Автор далее предполагает,что, вследствие сложного полигенного механизма возникновения и развития этогозаболевания, на каждом из уровней патогенеза (микро- и макроморфологическом,биохимическом, нейрокогнитивном и пр.) существуют аномалии, связанные с действиемразличных генетических и средовых факторов. Таким образом, высказанные идеи даютоснования для их экстраполяций и в область теорий шизофренического мышления.Возможно, что в исследованиях НМ, по аналогии с когнитивными нарушениями, такжеможет быть выявлен специфический для шизофрении набор или система отдельных НМ, атакже раскрыты их автономные нейробиологические механизмы, с учетом влияния какфакторов генетики, так и среды (включая патогенетические влияния социальнопсихологических переменных).Некоторые авторы подчеркивают системные связи нарушений различныхкогнитивных компонентов (в том числе избирательности мышления) при шизофрении,пытаясь найти их генетические основы.
Например, исследования Алфимовой [Алфимова,2006] показали, что снижение мыслительной активности, нарушения внимания и рабочейпамяти,снижениевербальнойбеглости,нарушениякратковременнойпамяти /избирательности мышления в той или иной степени могут присутствовать у всехпациентов, больных шизофренией, что, по мнению автора, свидетельствует в пользу132нозологического единства шизофрении. Генетический вклад в разные компоненты этогопатопсихологического синдрома неодинаков.Так, избирательность мышления оказалась вменьшей степени генетически обусловленной (коэффициент генетической детерминации15%), чем, например, фактор «мыслительной активности» (коэффициент генетическойдетерминации 62–70%).
Но оба эти фактора имели высокую генетическую общность, какпоказал коэффициент их генетической корреляции (gr = 0,7). Общая генетическая основа,которая в определенной степени была опосредована расширением третьего желудочка,объединяла также некоторые факторы когнитивного дефицита родственников инарушения избирательности мышления у больных шизофренией. При этом нарушенияизбирательностиу пробандов-мужчин, помимо генотипическойобусловленности,обнаружили и влияние паратипических (ненаследственных) факторов, связанных сособенностями церебральной межполушарной асимметрии.Кроме того, было выявлено, что у лиц, генетически предрасположенных кшизофрении (родственников), нарушения мышления проявлялись в коммуникативныхдевиациях, связанных с трудностями правильной оценки количества необходимойсоциальной информации в общении.
При этом нарушения коммуникативного поведения ивербальной памяти у них определялись действием одних общих генов (например, геном,кодирующим серотониновый рецептор типа 2 А), а нарушения избирательностимышления и внимания – другой генетической базой (взаимодействием полиморфныхгенов дофаминовой системы).Как считает автор, результаты этого исследования показывают, что основуиерархической структуры патопсихологического синдрома при шизофрении образуютнесколько независимых друг от друга первичных когнитивных нарушений (в том числе инарушения мышления), связанных с влиянием различных генетических факторов и сразнымипатобиологическимимеханизмами,включающимивзаимодействиянаследственных и паратипических влияний. При этом нарушения мышления уродственников и пробандов шизофрении имеют разные фенотипы при общейгенетической основе.Заключение.
В заключение обзора отечественных теорий НМ при шизофренииможно отметить, что общая тенденция преобразования научных идей в этой областипродвигается в том же направлении, что мировая научная мысль. Несмотря на оченьнизкую конкуренцию продуктивных гипотез, постепенно монодетерминантные ипреимущественносоциально-психологическиетеорииНМсталкиваютсяспредставлениями о сложной биопсихосоциальной природе шизофрении [Коцюбинский,2001;Иванов,Незнанов,2008].Появляетсяпониманиетого,чтоочевидные133разнородность, выраженная полиморфность и вариативность НМ предполагают столь жесложную их обусловленность как на уровне психологических, так мозговых игенетических механизмов мышления [Алфимова, 2006]. В связи с ощутимым недостаткомпродуктивных альтернатив монодетерминантным теориям НМ в отечественной науке, внастоящее время очень востребована такая теоретическая модель мышления, котораясмогла бы соответствовать содержанию накопленных фактов и современных концепций оприроде шизофрении.1.5 .
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
