Диссертация (1145054), страница 32
Текст из файла (страница 32)
Тогда, например, (1) ненормальное подключение (R) на уровнепараграфа вызовет разрозненность предложений, а застревание (S) – обстоятельность. Приэтом (2) ненормальное подключение связей (R) на уровне предложения порождает кривуюлогику, а застревание (S) – персеверации. Неологизмы, инкогерентные звуковыеассоциации (глоссолалии) и парафазии возникают при ненормальном подключении связей(R) на линии слов (3), а застревание (S) на этом уровне ведет к звуко-слоговымперсеверациям и т.д.
Всего Arun выделил 18 видов нарушений мышления – по три видарасстройств на каждом из шести уровней в иерархии дискурса.Такая модель, считает автор, позволяет устранить беспорядок в многосложных инеоднозначных определениях нарушений мышления, внося дисциплину в понимание ихсодержания и точность – в оценку их качественного и количественного статуса.Исследователь справедливо считает совершенно неприемлемым использование множествапространных и нечетких определений НМ для научных исследований.
Тем не менее,следует отметить, что при всех достоинствах эта конкретная математическая модель всеже значительно ограничивает феноменологическое поле расстройств мышления, которыхявно больше тех восемнадцати, что она воспроизводит.Но при всей недостаточности уже существующих вариантов нейроматематическихопределений нарушений мышления введение самого принципа математическогомоделирования расстройств мышления, бесспорно, открывает широкие перспективы.Модели нейронной сети обеспечивают понимание математических функций, способныхсвязать биологические и психические процессы и тем самым проникнуть в базисныемеханизмы психических нарушений [Spitzer, 1997].
Математическое моделированиепсихобиологических процессов обеспечивает основы для создания новых гипотез,которые, к тому же, легко могут быть проверены в таких моделях [Boden, 2006].124Как показал краткий обзор современных зарубежных нейротеорий нарушениймышления, когнитивные нейронауки предоставляют целый ряд методов и концепций,которые могут успешно применяться в испытании на правдоподобность любых гипотез вобласти психологии патологического мышления [Spitzer, 1997].Таким образом, интеграция результатов аналитического обзора зарубежныхтеорий поволяет представить целостное понимание патологии мышления при шизофрениикак полиморфной, многомерной, континуальной по своему характеру, с гетерогеннойприродой,обусловленнойсложнымиерархическимвзаимодействиемразличныхсоциопсихологических и клинико-биологических причинных факторов.Отечественные теории нарушений мышленияПсихологическая теория нарушений «шизофренического» мышления, как и любаядругая теория, удовлетворяющая статусу научности, должна дать полное описание инепротиворечивое объяснение всех накопленных научных фактов в этой области.Теоретическаямодельделаетэтовкатегорияхсвойств,строения,этио-ипатогенетических механизмов нарушения мышления.
Однако, как уже показал обзорзарубежной литературы по этой теме, большинство существующих теорий НМ, в силусвоей незрелости, лишь частично отвечают этим критериям, включая в свой состав лишьнекоторые необходимые компоненты.Нейрофизиологические теорииВнаиболеераннейтеоретическоймоделишизофреническогомышления,разработанной в России на основе учения И.П. Павлова, убедительно и логическинепротиворечиво изложены взгляды на природу человеческого мышления и конструкциюего нарушений [Протопопов, Рушкевич, 1956]. Так, в соответствии с представлениями озаконах высшей нервной деятельности, утверждалось наличие общей мозговой основыпсихического отражения у человека и животных – механизмов формирования временныхсвязей между раздражителями.
Это позволяло рассматривать деятельность первой ивторой сигнальной систем у человека в неразрывном единстве, т.к. все чувственныевпечатления, которые потом по временному механизму связывались со словами (вторымисигналами), доставляла человеку первая сигнальная система – в непосредственныхобразах и обобщенных представлениях. При этом уже на первосигнальном (образном)уровне могли отражаться адекватно (в «образных суждениях и умозаключениях») идостаточно обобщенно (по механизму генерализации возбуждения) все сложные связи и125отношения между объектами, но только в недифференцированном виде.
С помощью словвозможно было дифференцировать всю эту чувственную информацию, обобщать (путемтой же генерализации) и переводить в вербальные суждения, умозаключения иабстрактные понятия. Работы И.П. Павлова (1937) И.М. Сеченова (1952) научнообосновывали условнорефлекторный механизм «бессознательных умозаключений» исуждений.
Такое понимание природы человеческого мышления давало основанияопределить возможные узлы и компоненты, поломка которых могла вести кнеправильным суждениям о предмете:1) Патологические изменения в органах чувств и чувствительных нервах; 2)нарушения коркового анализа и синтеза непосредственных впечатлений – в первойсигнальной системе; 3) торможение или разрушение ассоциативных связей между первойи второй сигнальными системами; 4) патологические изменения в самой речевой области;5) изменения на нескольких этапах рефлекса. В рамках этой теоретической модели былиописаны и получили объяснение речевая и логическая «бессвязность», нарушениясуждений, логических умозаключений, избирательности мышления и формированияискусственных понятий у больных шизофренией.
[Протопопов, Рушкевич, 1956].Объяснительные возможности этой модели остались ограниченными, т.к. ею не былипроверены множество других видов нарушений мышления, характерных для шизофрении.Патогенетическими механизмами НМ в этой теории служили переходы отнормального тонуса коры головного мозга к ее гипнотическим состояниям и сменам ихфаз – уравнительной, парадоксальной и ультрапарадоксальной, на фоне которыхискажалось или совсем тормозилось образование адекватных временных связей междураздражителями.
Состояния истощения процессов нервного возбуждения, вследствиефункциональной слабости или органической патологии нервных клеток, такжепривлекались для причинных объяснений НМ [Рушкевич, 1953]. Даже парадоксальноеотсутствие нарушений формального мышления у больных с систематизированным бредом(грубейшей формой расстроенного мышления) получило правдоподобное объяснениечерез механизмы формирования очагов «застойного возбуждения» в ограниченныхпатодинамических структурах, вне которых раздражители не обнаруживают нарушениймышления [Протопопов, Рушкевич, 1956].
И хотя взгляд на функциональную природушизофренических расстройств ушел в прошлое, данная теоретическая модель сохраняетидеи непреходящего значения, многие из которых получают новое понимание в светесовременных нейропсихологических и нейрофизиологических данных (например, о ролигипофронтальности,сниженияианомальнойнейрофизиологическойразличных структур мозга в нарушениях мышления при шизофрении).активности126Психологические теории НМЛ.С. Выготский. В основу ведущих теорий НМ при шизофрении в России былиположены теоретические концепции Л.С.
Выготского о культурно-историческом развитиипсихики и роли социально-практической деятельности в формировании мышленияребенка, которые получили широкое мировое признание. В соответствии со своимивзглядами на происхождение высших психических функций у человека, ВыготскийвысказывалидеиорегрессивномхарактереНМпришизофрении.Всвоихэкспериментальных исследованиях мышления ученый обнаружил нарушения понятийныхсуждений у больных шизофренией, которые подобно детям, опускались на стадиюсинкретических суждений и мышления цепными ассоциативными комплексами, вместопонятийных обобщений. Кроме того, концепция Выготского подчеркивала общийхарактер психического "распада" при шизофрении, который низводил к первоначальному,примитивному состоянию не только мышление, но и аффективные процессы, а такжеизменял всю систему отношений больного к действительности."...измененияличностиисознаниядействительностипришизофрениинепосредственно вытекают из соскальзывания мышления со ступени понятий на ступенькомплексов» [Выготский, 1956; стр.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
