Диссертация (1145054), страница 28
Текст из файла (страница 28)
При этомфункциональные методы визуализации мозга могут обеспечить информацию олокализации когнитивных процессов с разрешением до нескольких миллиметров, авременные параметры регистрируются с точностью до миллисекунд при записибиоэлектрической активности коры головного мозга. Методы оценки нейрокогнитивныхдисфункций также достаточно чувствительны и надежны.
В этих обстоятельствах,отмечает М. Spitzer (1997), только низкая точность психологических методов измеренияНМ может значительно тормозить исследования их нейрокогнитивной основы.Нейропсихологические теории нарушений мышленияНейропсихологические теории нарушений мышления оперируют концепциями нетолько на уровне нейрональных патогенетических механизмов НМ, но и на уровнеаберраций макроструктур и макропроцессов мозговой деятельности.
Эти модели связаны,в основном, с поиском конкретных мозговых систем, ответственных за нарушениямышления, и с попытками дать морфофункциональные объяснения различным симптомаммыслительной патологии при шизофрении.В представительном обзоре (193 статьи) исследований с применением магнитнорезонансной томографии при шизофрении отмечаются множественные аномалии серого ибелого мозгового вещества в различных регионах коры и подкорки. Чаще всего109наблюдается нейропатология верхней височной извилины (наблюдаемая в 100%исследований), префронтальной коры (59% исследований), теменной доли (60%) и,особенно, нижней теменной дольки с включением угловой извилины, медиальных отделоввисочной доли (миндалина, гиппокамп и парагиппокампальная извилина) (74%),базальных ганглиев (68%), мозолистого тела (63%), таламуса (42%) и мозжечка (31%)[Shenton et al., 2001].Структурно-анатомические модели нарушений мышленияПоявляется все больше доказательств того, что и расстройства мышления могут бытьсвязаны с анатомическими нарушениями различных регионов мозга [Shenton et al., 1992;McGuire et al., 1998; Kircher et al., 2001; Kircher et al., 2002].
Так, с позитивныминарушениями мышления стабильно коррелирует снижение объема серого веществаверхней височной извилины [Shenton et al., 1992; Vita et al., 1995; Subotnik et al., 2003] и вменьшей степени – префронтального региона [Shenton et al., 1992; McGuire et al., 1998;Kircher et al., 2001; Kircher et al., 2002], особенно его дорсолатерального отдела улеворуких пациентов [Manschreck et al., 1996]. Эти связи позволяют интерпретироватьнарушения мышления как комплекс дисфункций системы языка [Stirling et al., 2006],управляющих процессов, семантической памяти и распространения активации всемантическихсетях[Spitzer,1993;Kerns,Berenbaum,2002].Соструктурно-морфологическими нарушениями лобной доли M.Spitzer [Spitzer, 1997] связываетрасстройства мышления, опосредованные неблагополучной обработкой информации воперативной памяти.
Нейробиологическим эквивалентом расстройств рабочей памяти онсчитает структурный либо функциональный дефицит префронтальных отделов мозга(скорее левосторонних).Существуют попытки интегрировать многочисленные и неоднозначные данные омозговых корреляциях НМ, в них предлагается целостная модель нарушений корковоподкорково-мозжечковой системы (CCTCС), которые ухудшают общую синхронизациюили четкую координацию психических процессов, что и приводит к расстройству базисапознавательных способностей, или «когнитивной дизметрии», а также определяетфенотип шизофрении и производит разнообразие ее симптомов [Andreasen et al., 1999].Нейроанатомические аномалии в таламусе и гиппокампе также предлагаетсярассматривать в рамках причинных механизмов НМ, связанных с нарушениями раннейобработки сенсорной информации, в частности контроля временной последовательности вречи и мышлении [Patterson et al., 1986].
Это подтверждают негативные корреляциимежду аномальной активностью гиппокампа (по данным МРТ) и способностьюгенерировать слова, то есть семантической памятью, расстройствами речи и мышления110[Kircher et al., 2008]. С выраженностью негативных нарушений мышления – алогией,бедностью речи и содержания мыслей – коррелируют увеличение объема левой частиорбито-фронтальной коры, которое может быть связано с отклонениями в миграциинейронов и / или редукции синапсов [Lacerda et al., 2007], а также двусторонняягипофронтальная активность мозговой деятельности [Stolar et al, 1994].Аномальные паттерны функциональной активности мозга и нарушения мышленияМногие исследователи соотносят нарушения мышления при шизофрении нестолько с нарушениями собственно морфологических структур мозга, сколько саномальными паттернами их нейрональной и нейрофизиологической активности.
Так, всравнении с нормой работа оперативной памяти при шизофрении характеризуетсяснижением активации в дофаминергических системах (заднем и переднем отделахпоясной извилины и медиальной части хвостатого ядра билатерально). При этом упациентов скорость ответа при воспоминании снижена и коррелирует с гипоактивацией винсуле. В норме правильный поиск ответа по памяти связан с двусторонней активациейлобно-теменно-затылочной сети (включающей, главным образом, дорсолатеральную ивентролатеральную префронтальную кору), а также верхние отделы теменной коры.
Убольных шизофренией с нарушениями мышления эта активация была слабее, но вструктурах,предположительно,ответственныхзакогнитивныйконтрольиисполнительские функции, отмечалось незначительное снижение [Koch et al., 2008].Аномальныепаттерныактивностиголовногомозгапришизофрениирассматриваются как результат компенсаторных процессов.
Предполагается, что убольных шизофренией дисфункции левополушарных сетей, которые проявляются ваномальной магнитной активности мозга (МРТ) при выполнении лингвистических исемантических заданий, могут вызывать компенсаторное повышение правополушарнойактивации и нисходящей активации от фронтальных отделов к задним регионам корымозга [Griego et al., 2008].Нейропсихологические объяснения нарушений мышления опираются также наданные о патологии нейрофизиологических процессов в разных областях мозга.Например, исследования мозговых процессов метаболизма покоя у больных с синдромомдезорганизации мышления при шизофрении выявили множество заинтересованныхмозговых регионов с гиперперфузией регионального мозгового кровотока.
Повышеннаяперфузия отмечалась в передней поясной извилине [Liddle et al., 1992; Sabri et al., 1997],дорсомедиальной части таламуса и левой верхней височной извилине [Liddle et al., 1992],111бифронтально или только слева в теменных отделах коры [Sabri et al., 1997], а также взадней нижнефронтальной извилине слева [Lahti et al., 1992].Смешанные (морфофункциональные) аномалии мозга и нарушения мышленияSpitzer полагает, что расстройства мышления при шизофрении могут быть вызваныкомплексом причин – анатомическими аномалиями лобных долей мозга и дисфункциейдофаминергической системы, поскольку при этом будет страдать обработка информации вблоках рабочей и семантической ассоциативной памяти или их взаимодействие в процессемышления [Spitzer, 1997]. Снижать эффективность обработки сигналов/шума в рабочейпамяти или в семантической ассоциативной сети, опосредующей мыслительные процессы,может как ослабление фронтальной регуляции (по упомянутым причинам), так иавтономный функциональный дефицит семантических сетей.C.
Marvel [Marvel, 2006] связывает шизофренические нарушения мышления,сопровождаемые у пациентов аномалиями поведения и речи, с анатомической ифункциональной асимметрией верхних височных извилин мозга. Так, у больныхшизофренией отмечаются не только меньшие размеры левой височной извилины посравнению с правой, но и, как правило, более низкая функциональная активность левойвисочной доли. И это может вызывать известные речевые расстройства на уровнепонимания дискурса, нарушений семантики, синтаксиса и фонологии.
Подобныемеханизмы нарушенной речи при расстройствах мышления описывают и другие авторы,подчеркивая, что аномалии и снижение активности в зоне Вернике могут порождатьбессвязность речи у больных шизофренией [Kircher et al., 2001].При большем количестве подобных частных гипотез, выдвигаемых для объяснениявозможныхпатогенетическихмеханизмов нарушениймышлениянаосновеихнейропсихологических коррелятов, очень мало теорий, которые бы интегрировали обилиеразнородных данных. Пример такой комплексной и динамической модели расстройствмышления,включающейсложнуюсистемуморфофизиологическихобоснований,представляет Н.Horn и соавторы [Horn et al., 2009].Интегральные нейропсихологические модели нарушений мышленияHorn и соавт.
[Horn et al., 2009] выявили на основе МРТ-исследований у больныхшизофренией с нарушениями мышления гиперперфузию в регионах дефицита сероговещества(влевойверхнейвисочнойиугловойизвилинах),вызванную,предположительно, снижением массы ГАМК-интернейронов, играющих важную рольингибиторов активации [Jones, 1993; Daskalakis, 2007]. Степень тяжести НМ была связанапри этом с выраженностью морфофизиологических нарушений. Это соответствовало112данным об участии задних отделов левой верхней височной и угловой извилин впроцессах мышления, связанных с доступом к семантической информации [Heim, 2005],интеграцией вербальной и невербальной информации [Saygin et al., 2003] или собработкой иерархических концептуальных знаний [Vigneau et al., 2006].
Рост перфузии вэтих областях мог вызывать повышение активации семантических сетей, которая,согласно D.A.Kreher и соавт. [Kreher et al., 2008], связана с увеличением тяжестинарушений мышления.Гиперперфузию, выявленную при этом в левой нижней фронтальной извилине, приотсутствии здесь дефицита серого вещества, авторы объяснили воздействием на нее черезаркадные нервные пучки хронической активации со стороны аномальных левых височнотеменных структур [Catani et al., 2002]. Дисфункция этой фронтальной области такжемогла усиливать нарушения мышления, особенно, если учесть ее ключевую роль вселекции и объединении разных уровней языковых процессов [Hagoort, 2005]. Однако припереходе от состояния покоя к когнитивной деятельности хроническая аномальнаяактивации левых височных регионов, напротив, могла снижаться [McGuire, 1998].Недостаточная эффективность работы левополушарных структур при этом моглапотребовать,каксчитаютавторы,компенсаторногоповышенияактивностисимметричных правополушарных отделов.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
