Диссертация (1145054), страница 26
Текст из файла (страница 26)
ксемантическим расстройствам мышления [Leeson et al., 2005]. По мнению некоторыхисследователей, этот факт может, скорее, указывать на существование другой, скрытой,причины, которая обусловливает НМ, помимо предполагаемых нарушений доступа клексикону, возможно, только модулирующих действие скрытой причины НМ [Rossell,David, 2006].Повышение прайминга.
Увеличение скорости автоматического распространенияактивации в семантических сетях памяти в ответ на предшествующий стимул можетактивизировать нерелевантные по смыслу связи текущей стимуляции с другими словами иконцепциями [Condray et al., 2003; Moritz et al., 2003]. Действительно, при шизофрении убольных с НМ в течение более короткого периода времени, чем у здоровых или пациентовбез НМ, распространяется активация в семантической сети – в промежутке от 300 до 400миллисекунд после предъявления целевого слова, т.е. в автоматическом режиме [Kreher etal., 2008].
Увеличение бессознательной активации нескольких взаимосвязанных понятийможет помешать сознательному целенаправленному мышлению пациентов [Aloia et al.,1998; Moritz et al., 2003; Besche-Richard, Passerieux, 2003; Gouzoulis-Mayfrank et al., 2003].Однако М. Kiefer и соавторы (2009) указывают на большие расхождения в оценке102характера семантического прайминга (повышенного, сниженного или обычного) пришизофрении. Эти расхождения могут быть связаны с различиями экспериментальныхусловий – величиной межстимульного интервала, степенью семантической связностипары последовательных стимулов, характером инструкции [Lecardeur et al., 2009], а такжес артефактами – общим снижением времени реакции у больных шизофренией [PomarolClotet et al., 2008].Нарушениятормозныхпроцессоввсемантическойпамяти.Этагипотезапредполагает, что в основе НМ лежат нейрокогнитивные дисфункции, а не нарушенияструктурной организации памяти, что подтверждают исследования семантической памятиразных модальностей (зрительной и вербальной).
Так, пациенты с НМ демонстрировалиодинаковую производительность называния картинок в обоих случаях, когда картинкампредшествовали слова, и связанные и не связанные по смыслу с изображениями. В то жевремя в норме, а также у психотических пациентов без НМ во втором случае успешностьбыла ниже из-за интерференции нерелевантного значения слов-дистракторов, которыепоказывали пациентам до предъявления картинок [Soriano et al., 2007]. Кроме того, убольных шизофренией с НМ наблюдался повышенный прайминг-эффект в ответ напредварительное предъявление стимула доминантной категории. При этом у здоровыхотмечалось некоторое торможение процесса активации, а у пациентов без НМ –незначительный позитивный эффект, что говорит об отсутствии ожидаемого эффектаторможения семантического прайминга у больных с НМ [Wentura et al., 2008].
Этиэффекты связывают с нарушениями нейромодуляторных систем головного мозга [RoeschEly, et al, 2006; Koch, 2008].Нарушения структурной организации семантической памяти. Оказалось, чтосемантическая структура памяти была более дезорганизована в заданиях вербальной иконцептуальной беглости у пациентов с высоким показателем «алогии» в тесте SANS[Sumiyoshi et al., 2005]. Однако деградация семантической памяти не может объяснитьрасстройства мышления при шизофрении, т.к. связь между НМ, исполнительскойдисфункцией, бедным праймингом и селективным снижением вербальных показателейотмечается только в тестах словесной беглости и наименования, но не в другихсемантических заданиях, например категоризации или подбора картинок к словам[Doughty, Done, 2009]. Семантическая деменция органического происхождения такжепохожа на расстройства речи при шизофрении, но с тем отличием, что при ней отмечаетсяпотеря знаний о значениях слов.
И хотя называние слов (дисномия) иногда бывает оченьсильно выражено при шизофрении [Laws et al., 2000], все же тесты номинации неразличают пациентов с нарушениями и без нарушений мышления.103Тем не менее, в некоторых исследовании у больных шизофренией были выявленынарушения архитектуры семантических полей в височных отделах полушарий мозга. Наэто указывало fMRI-картирование (функциональная магнитно-резонансная томография)пространственно-временных паттернов мозговой активности, вызванной в ответ наподбор к картинкам слов той же понятийной категории (тюльпан, роза, фиалка, пион идр.) или более общей (цветы, животные, мебель и др.) [Löw et al., 2006]. При шизофрениисила корреляций между паттернами слов одной категории, а также различия в паттернахактивности для «частных» и «общих» категорий оказались меньше, чем в контрольнойгруппе.
Эти отклонения были слабее выражены при негативной симптоматике, и больше –при позитивных расстройствах мышления. Таким образом, менее организованноепроявление семантических категорий в кластерах магнитных ответов мозга моглоотражать нетипичную нейронную архитектуру сети и быть коррелятом разрыхленияассоциаций, которые, в свою очередь, образуют почву для возникновения позитивныхсимптомов [Löw et al., 2006]. На нарушения «функциональной анатомии» языковыхпроцессов у больных с расстройствами мышления указывают и другие исследования [Ginaet al., 1997].Сочетание нескольких нарушений. Неудачи перечисленных когнитивных подходовк теоретическим обоснованиям нарушений мышления объясняется тем, что расстройствамышления не представляют собой унитарный синдром, но очень разнородны по своимсвойствам.
Поэтому не может быть и единственной когнитивной причины, объясняющейвсемногообразиенарушениймышления.Возможно,чтосочетанияразличныхрасстройств, например, фронтальных и темпоральных (семантическая деменция)функций, дадут более вероятное сходство с нарушениями мышления при шизофрении[Snowden et al., 1996; Nestor et al., 1998]. Так, любой элемент семантической памяти можетперейти в рабочую память, только преодолев определенные пороги активации.
И если всемантической сети, ввиду ее патологии при шизофрении, это пороговое значение длякаких-то элементов снижается, то рабочая память будет страдать от перегрузки. Могутпри этом также возникать трудности очистки рабочей памяти от ненужной информациииз-за образования ассоциативных связей-паразитов между элементами рабочей памяти.По этой гипотезе, трудности очистки рабочей памяти или торможения ненужныхэлементов могут отражать префронтальную патологию, а снижение порогов активации –височную.
Этой модели соответствуют факты дефицита селективных функций вниманияпри шизофрении в заданиях на рабочую память [Nestor et al., 1998] и усиления праймингэффекта в заданиях на воспроизведение слов в парах [Kwapil et al., 1990; Manschreck et al.,1988], часто объясняемого повышенной активацией семантических сетей при шизофрении104[Nestor et al., 1998; Niznikiewicz et al., 1997]. На основании тех же причин – нарушенийсемантической и рабочей памяти – M. Spitzer [1997] построил другую модельпроисхождения НМ.Свой взгляд на причинный механизм НМ описывает также D.F. Salisbury [2008],связывая его с нарушениями поддержки активации в семантических сетях и рабочейпамяти.
Основываясь на электрофизиологических данных, он полагает, что НМобусловлены сочетанием первоначального гиперпрайминга семантических сетей споследующим снижением объема рабочей памяти из-за падения активации.Семантическиеисполнительскиеконфабуляции.дисфункцииУневрологическихкоррелируютспациентовконфабуляциями–фронтальнотенденциикпроизвольным выдумкам в ответ на вопросы, касающиеся автобиографических событий.Сами по себе конфабуляции не похожи на расстройства мышления.
Нo, возможно, что этамодельисполнительско-мнестическогодефицитаприменимаикнарушениямсемантической памяти при шизофрении [Mckenna, Oh, 2005].Согласно [Baddelly, 1990], восстановление событий в памяти – это задача,требующая включения проверки и реконструкции событий памяти. При сочетанииамнезии с исполнительским дефицитом эта задача становится особенно трудной, т.к.нарушена фильтрация правдивых и выдуманных событий, которая менее выражена влегкой выдумке, чем в «трудных поисках правды».
Moscovitch [1989; 1995] предположил,чтоконфабуляциисвязанысразделениемдвуххорошоизвестныхпроцессоввоспоминания – ассоциативных и стратегических. Ассоциативные решения (илизависимыеотнамека,ключа,метки)являютсяотносительноавтоматическимипроцессами, в которых «ключ» взаимодействует автоматически и принудительно синформацией, хранящейся в памяти. Продукт этих процессов является тем, что мы ищемили материалом для дальнейших поисков необходимой информации.
Стратегическийпроцесс воспоминания, с другой стороны, является сознательным, затрачивающимусилия, решающим проблемы процессом, который вступает в действие, когдаассоциативные процессы неэффективны. Они включают инициацию и организациюпоиска местонахождения «ключа», который позволил бы ассоциативным процессамраскрыть нужную информацию. Когда информация извлечена, далее стратегическиепроцессы оценивают и верифицируют ее точность, и помещают ее в соответствующийпространственно-временной контекст.
Конфабуляции имеют место, когда нарушаютсястратегические процессы, что ведет к ошибочному поиску, бедному мониторингу ивыходу неверной информации из памяти. Это ставит процесс воспоминания всверхзависимость от автоматических ассоциативных процессов памяти.105Но, если те же самые аномалии имеют место и в семантической памяти, то онимогут порождать семантические конфабуляции [Laws et al., 1995]. Если автоматическиеассоциативныепроцессызаменяютсябыстрымраспространениемактивациивсемантических сетях, которое, как полагают многие [Tulving, 1995; Kuprebreg et al., 2010;Sitnikova et al., 2011], имеет место при шизофрении, и если дефицит стратегическихпроцессов обусловливается не только фронтальными поражениями, но и дезорганизациейуправляющих фронтальных процессов, то возможно ли, что нарушения мышления могутстать закономерным результатом всех этих аномалий?Это предположение выгодно тем, считают P. Mckenna и Т.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
